Etiologia. Cauzele anemiei deficit - factori nutriționali: lipsa de proteine in dieta animalelor. aminoacizi individuali, oligoelemente (fier, cupru, cobalt), vitamine (B12, A, D, C și altele). anemie hipoplazică, simptome cronice pot fi gastro-enterocolita, hepatită, distrofia ficatului cauzată de reducerea digestibilității nutrienților (chiar și la animale pline de hrănire). Mielotoksicskie anemia la animale apar din infecții, infestărilor și intoxicațiilor, de multe ori cu evolutie cronica (tuberculoza. Paratuberculoza. Leptospirosis. Listerioza. Dictyocauliasis, ascariasis. Monithes, micoze, cetoză. Endometrita și colab.). Anemia anaplazic este o consecință a expunerii la organismul animal în doze mari de radiatii (boala radiatii), intoxicații benzen, compuși de plumb, mercur și alte intoxicațiilor grele ionizanta.
Patogeneza puțin studiate. Sub influența factorilor etiologici de mai sus in hipoplazie pacient animal se dezvoltă mai întâi și apoi vine aplazia măduvei osoase, în cazul în care doza de un factor suficient pe termen lung. factori cauzali care inhibă os - sânge cerebral, nu provoacă distrugerea celulelor roșii din sânge, anemie apare în principal ca urmare a reducerii de regenerare a acestora, și nu numai ei, ci și toate elementele celulare ale măduvei osoase. Prin urmare, împreună cu dezvoltarea de anemie, leucopenie și trombocitopenie. Apare simultan creșterea friabilității și porozitatea vaselor de sânge, care rezultă dintr-un animal bolnav apare hemoragie. Ulterior, activitatea fagocitară redus de celule ale țesutului conjunctiv pe radiația de fond și brusc redus capacitatea anticorpului conduce la dezvoltarea bacteriemie animal și sepsis.
Modificări patologice. Mucoasele și membranele seroase de animale palide sunt palide, adesea cu hemoragie punctată și bandă. În hemoragia splinei. În plămâni, uneori în ficat, rinichi și hiperemie congestivă a tractului gastro-intestinal. În organele parenchimale și în piele, adesea stabilim necroza. Măduva osoasă, în special în oase tubulare - palidă, uneori galben - grăsime. În miocard, ficatul și rinichii au manifestat distrofie.
Semne clinice. Pe fondul bolii de bază (infecție, infestare, intoxicații) anemie aplastica la pacientii animale cu slabiciune progresiva, oboseala, depresia, există o scădere a productivității și a eficienței, simptome de tulburări ale tractului gastrointestinal, uscăciunea și pielea încrețită redusă elasticitatea pielii. Într-un studiu clinic al unui animal bolnav stabilit o trăsătură caracteristică a bolii - pal vizibil membranelor mucoase, sclera și piele. Când anemie aplastică exprimat puternic slăbiciune generală (uneori animalele bolnave nu sunt în stare să stea în picioare), animalele sunt apatic, cu examinarea paloare membranele mucoase vizibile clinice și sângerări ale membranelor mucoase și a pielii.
Odată cu dezvoltarea anemiei la un animal bolnav, observăm o scădere rapidă a numărului de leucocite din sânge și a elementelor celulare din măduva osoasă. Cantitatea granulocitelor din sânge, a formelor tinere de eritroblast și a granulofilocitelor din măduva osoasă este redusă la minimum.
Numărul de leucocite este un procent de creștere a neutrofilelor și în mielograma - forme mieloblastice. Când stahiobotriotoksikoze, ciuma a numărului de celule albe din sânge a scăzut la 500-100 în 1mm³, pronunțată relativă limfocitoză, neutropenie, eozinofile și monocite dispar crește trombopenie. Viteza de sedimentare a eritrocitelor accelerată. Elementele mieloide de măduvă osoasă suferă modificări degenerative. In anemie aplastica severa, maduva osoasa devine epuizat - marcat palorii elementelor celulare de măduvă osoasă (panmieloftiz). In studiu arată, în esență, numai celulele histiocitar și plasmă, sub formă eritroblastică și izolate.
Ca rezultat al scăderii masei țesutului hematopoietic, eritropoieza devine în mod clar insuficientă pentru a menține compoziția sângelui la nivelul cerut; Anemia progresează, natura sa se poate abate de la hiperchromie. Hemoglobinizarea eritroblastelor se efectuează în funcție de tipul de eritropoieză embrionară; dispariția nucleului din celulă este lentă și apare numai prin karyorexis.
Cursul este adesea acut și diferă în malignitatea acestuia. În contextul aplaziei țesutului hemopoietic, în organism se dezvoltă infecții secundare, focare de necroză, hemoragie și sepsis. Dar există cazuri de flux lent, iar simptomele patologice ale anemiei cresc treptat.
Diagnostic diferențial. Boala trebuie diferențiată de anemia hipoplazică, anemia în leucemie la animale, boala radiologică, caii INAN. pestei porcine.
Tratamentul. Înainte de a începe tratamentul, trebuie să eliminați factorii etiologici pentru a provoca boli și de a suprima formarea de sânge. În prezența pacientului animal sau alte boli invazive, infecțioase și otrăvirea necesare pentru a efectua un tratament adecvat cu aceste boli. animalele infectate asigura o hrănire dieta completa cu o cantitate suficientă a conținutului de proteine, un set complet de aminoacizi, vitamine, macro- și microelemente. Pentru a stimula hematopoieza necesară utilizarea preparatelor de fier, cobalt, cupru, arsenic, kamponol, vitaminele K, B12, acid folic, si altele os medular. bun efect terapeutic exercită omogen transfuzie de sânge stabilizate, administrare intramusculară sau subcutanată a unei omogen sau heterogen de sânge, gamma - și în conformitate cu instrucțiunile și poliglobulinov la doze pe baza instrucțiunilor de utilizare.
Cu simptome crescute de intoxicare în tratamentul complex, se utilizează fonduri cardiace, soluție de glucoză 20-40% cu acid ascorbic.
În cazul complicațiilor septice, se utilizează antibiotice, inclusiv serii moderne de cefalosporină. După epuizarea completă a măduvei osoase, nu se recomandă tratarea unui animal bolnav.
Articole similare
-
Contuzia, diagnosticul, ce este, simptomele (semne și diagnostice), tratamentul, prevenirea
-
Hernia semnelor toracice ale coloanei vertebrale și simptome, tratament, exerciții
Trimiteți-le prietenilor: