In studiul morfologic in vivo a prostatei (biopsie) este realizată rar, din cauza dificultății de colectare a materialului, datorită localizării profunde retroperitoneal de organe, pericolul traumelor sale, însoțită de activarea enzimelor și riscul de a dezvolta pancreatita acuta post-traumatic. Poate o biopsie ac a prostatei sub control ecografic sau CT scanare. In cele mai multe cazuri, aceasta se realizeaza pentru diagnosticul diferential indurativnyy pancreatită și leziuni focale pancreatice (tumori, leziuni parazitare, tuberculoza, alopecia, și autoimune forma pancreatitei al.).
criteriile dezvoltate pentru determinarea severității CP pe rezultatele de ultrasunete, CT, ERCP, poate determina în mod adecvat gravitatea leziunilor structurale. Atunci când riscul de OP de la efectuarea invazive (punctie) este mult mai mare decât valoarea de diagnostic a studiului morfologic, mai ales dacă luăm în considerare de înaltă precizie a metodelor moderne de imagistica pancreatice și întregul arsenal de metode biochimice moderne (diagnosticare a fenomenului de evaziune a enzimelor în sânge, determinarea nivelului de exprimare a citokinelor și altele. ), care poate diagnostica în mod fiabil OD.
Trebuie remarcat faptul că, în cele mai multe cazuri, să efectueze biopsie ac fin a prostatei, permite doar citologie, și anume obține grupuri separate de celule care nu este relevant pentru diagnosticul de pancreatită. Needling ac gros RV, care permite realizarea de cantitate considerabilă de admisie de material pentru examenul histologic, este extrem de traumatică și amenință complicații grave (distructive postmanipulyatsionny pancreatită). De aceea, acum se consideră că indicațiile directe pentru puncție pancreatice la pacienții cu pancreatită nr.
Examinarea morfologică intravitală se efectuează în toate cazurile după rezecția prostatei, pancreatectomiei și biopsiei prostatei deschise. Majoritatea covârșitoare a studiilor dedicate studiului patomorfologiei pancreatitei au fost efectuate pe materialul autopsiei.
Pancreatită acută
Prima descriere sistematică a morfologiei OP a fost făcută de R. Fitz în 1889. Șapte ani mai târziu, N. Chiari a avansat ipoteza că evaluarea PO ca proces de auto-digestie.
În OP există modificări în structura celulelor acinare și o încălcare a funcției lor, se dezvoltă o reacție inflamatorie acută locală și sistemică. Baza modificărilor patomorfologice în OP este leziunea celulelor acinare, ceea ce duce la edeme interstițiale. În același timp, glanda prostatică crește în dimensiuni, pot apărea zone mici de necroză focală, localizate atât în organul însuși cât și în jurul acestuia (în țesutul retroperitoneal).
Reacția inflamatorie acută progresează suficient de repede (în câteva minute). Răspunsul inițial al celulelor imune este caracterizat prin infiltrarea polimorfă perivasculară a celulelor în prostată. Într-o oră se începe progresează migrarea leucocitelor mononucleare (inclusiv macrofage și limfocite) în inflamator. Radicali de oxigen și alte substanțe secretate de fagocite exacerbeze daune acționând în special asupra celulelor endoteliale capilare ale pancreasului. Ca rezultat, permeabilitatea vasculară crescută, care facilitează accesul la elementele circulante formate de sânge (neutrofile, monocite, trombocite) și diferiți factori umorali (de exemplu, componente ale complementului și citokinelor) la celulele acinare micromediu.
Microscopic, edemul poate fi o interlobular și intralobulyarnym. Clusterele de celule acinare disperse arata si straturile separate matrice conjunctiv relativ rare (vezi. Fig. 4-1). Deși OD este completat, în cele mai multe cazuri benefice pentru pacient si numai morfologic caracterizate prin edem, 5-10% din cazuri progresează către Pancreonecroza - proces ireversibil locale, în unele cazuri, însoțite de insuficiență multiplă de organe.
Fig. 4-1. Schimbări histologice ale pancreatitei acute (microfotografia). a - reacție inflamatorie peri-ductală; b - inflamația este limitată de perimetrul lobulilor, focare mici de necroză
În acest caz, există o lungă invaliditate, o frecvență ridicată a deceselor. Din punct de vedere histologic, există necroze extensive ale parenchimului, zone de microabsesses, tromboză în pat microvascular, hemoragii focale (vezi Figura 4-2). Toate aceste tulburări, ca regulă, progresează de la schimbările primare edematice.
Fig. 4 -2. Schimbări histologice ale pancreatitei acute distructive (microfotografia). a - necroză panlobulară; b - pancreatită hemoragică acută; țesutul pancreatic exocrin (stâng) este în mare măsură conservat, în timp ce țesutul adipos (în centru și pe dreapta) se dezintegrează, cu doar resturi celulare și hemoragie vizibile. Grăsimea necrotizată are o afinitate puternică pentru calciu, care este rapid depus în ea; bazofilia necrotizantă a țesutului (partea de jos) - indicatorul prezenței calciului
Cu OP progresivă modificări distructive și inflamatorii detectate nu numai in pancreas (de fapt pancreatită), dar în grăsimea retroperitoneala (parapankreatit), abdomen (peritonita) si ligamentele sale (ligamente), glande mari și mici (omentit), epiploon (omentobursit) , pandantive de grăsime din intestinul gros (epiploita). Adesea enzime pancreatice vezică biliară daune, rezultând o colecistita acuta enzimatic.
Patru perioade și opt faze se disting în dezvoltarea schimbărilor morfologice cu OD progresiv (Tabelul 4-1). Găsiți perioadele inițiale ale modificărilor parenchimului pancreatice la posibila formarea de necroză, care are ca rezultat exsudație interstițiul celulă intens spațiu corp retroperitoneal (uneori cu impregnare hemoragic) și cavitatea peritoneală. În a doua perioada în care aceasta se produce thrombosing nave pancreatice și grăsime retroperitoneală cu o atenuare și de terminare a exudation ascuțite. Faza finală a celei de-a doua perioade de modificări morfologice în OP este formarea necrozei și evoluția acesteia.
Tabelul 4-1. Perioadele de distrugere a țesutului în pancreatita acută
Pentru formarea de focare perioadei de necroză urmează o perioadă de schimbări reactive în ele, ceea ce duce la dezvoltarea inflamației perifocal. În prima fază a observat edemul inflamator și infiltrarea și ulterior - infiltrarea topiturii enzimatice și sechestrarea țesutului necrozat. endogen aderare sau infecție exogenă la chirurgie inutile devreme un RV zone deteriorate transformă daune purulent topire putredă focare (supurație spații celulare) și sechestrare. În cazul în care modificarea pancreatice și are loc în aceste condiții, atunci este considerată secundară.
În perioada structurii parenchimului repararea si functia pancreasului poate fi restaurată complet (pancreatită edematoasa-) sau parțial, pentru a forma o pancreatită recurentă, fistule, pseudochisturi pancreatice, sau o combinație a acestor modificări (vezi. Fig. 4-3). In acest ultim caz, se pot dezvolta tulburări funcționale
Fig. 4 -3. Pancreatic pseudochist, care apar în rezultatul pancreatitei acute (fotografie cu laparotomie). cu cavitate rotundă cu conținut hemoragic
În conformitate cu clasificarea clinică și morfologică, se disting diferite forme morfologice ale OP.
• OP interstițială:
- seroase;
- sero-hemoragic.
• OP necrotic:
- predominant grași;
- în principal hemoragic.
Aceste forme morfologice pot trece consecvent unul în altul.
Sub influența unor factori favorizanți (de exemplu, tratamentul precoce deplâns deja în stadiul pre-spitalicesc), dezvoltarea modificărilor morfologice se poate opri într-un stadiu incipient de edem și OP interstițială. Cu OP necrotic în stadii incipiente, o necroză mixtă cu predominanța componentei hemoragice sau a grăsimii se găsește în prostată (vezi Figura 4-4). Există o resorbție destul de rapidă a componentei hemoragice a necrozei.
Fig. 4 -4. Pancreonecroză mixtă cu prevalență a componentei hemoragice (preparare macro). zone extinse de necroză a parenchimului, hemoragii focale și focare mici de steatoneecroză
Mai târziu, se constată, în principal, necroza grasă, care se dizolvă foarte lent în condiții aseptice. Tratamentul eficient poate preveni trecerea formei necrotice în purulent-necrotic (cel mai periculos) și va asigura debutul rapid al perioadei de restituire.
Necroza în grăsime (steatoneecroză) determină fosfolipaza. De cele mai multe ori, se întâmplă în condiții de limfostază, care crește odată cu apariția modificării prostatei. Se găsește atât în prostată, cât și în țesuturi care conțin o cantitate mare de fibre, mai des în spațiul retroperitoneal și un omentum mare (vezi Figura 4-5). Steatonecroza, care aparține categoriei necrozei de coagulare (uscată), provoacă o reacție inflamatorie perifocală ascuțită. Spre deosebire de hemoragii, steatonecroza se dizolvă lent, în locurile unde se localizează, se formează infiltrate perifocale mici sau mari. Necroza grasă masivă poate provoca peritonita aseptică reactivă.
Fig. 4 -5. Necroza de grăsime în pancreatita acută (preparare macro în autopsie). a - zone mari de necroză, care profită de omentum și coada pancreasului; b - multiple focare prosocial de steatoneecroză pe mesentery și epiploon
Cu un curs sever de OA progresivă, se observă semne de răspuns sistemic inflamator sau sindrom de disfuncții multiple de organe. Există leziuni pancreatoase ale inimii, plămânilor, ficatului, rinichilor și altor organe.
Maev I.V. Kucheryavyy Yu.A.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: