Reglarea respirației 1

În corpul uman și animalele, rezervele de oxigen sunt limitate, astfel încât organismul are nevoie de o aprovizionare continuă cu oxigen din mediul înconjurător. De asemenea, permanent și continuu din organism trebuie să fie îndepărtat dioxidul de carbon, care este întotdeauna format în cursul metabolismului și în cantități mari este un compus toxic.






Respirația este un proces complex, continuu, ca urmare a faptului că compoziția gazului din sânge este actualizată constant și că oxidarea biologică are loc în țesuturi. Compoziția aerului expirat este foarte instabilă și depinde de intensitatea metabolismului, precum și de frecvența și profunzimea respirației. Merită să vă țineți respirația sau să faceți mișcări profunde de respirație, deoarece compoziția aerului expirat se va schimba.

Reglarea respirației joacă un rol important în viața unei persoane.

Reglementarea activității centrului respirator situat în medulla oblongata se realizează în mod umoral, datorită efectelor reflexului și a impulsurilor nervoase provenite din regiunile creierului. În abstract, sunt examinate chestiuni legate de reglementarea activității centrului respirator și mecanismele de adaptare a respirației la activitatea musculară.

Sistem funcțional care asigură nivelul optim de metabolizare a gazelor în corpul uman

Sistemul funcțional de respirație include legături interne, externe și comportamentale ale autoreglementării.

Respirația externă este schimbul de gaz între corp și aerul înconjurător care o înconjoară. Ea se desfășoară în două etape - schimbul de gaze dintre schimbul de aer și alveolar atmosferic și alveolar între sângele capilarelor pulmonare și aerul alveolar.

Aparatul de respirație externă include tractul respirator, plămânii, pleura, scheletul toracelui și a mușchilor, precum și diafragma. Funcția principală a aparatului de respirație externă este de a furniza organismului oxigen și de a-l elibera din exces de dioxid de carbon. Starea funcțională a aparatului de respirație externă poate fi evaluată prin ritm, profunzime, frecvență respiratorie, volum pulmonar, absorbție de oxigen și emisie de dioxid de carbon, etc.

Transportul gazelor se efectuează prin sânge. Este asigurată de diferența de presiune parțială (tensiune) a gazelor de-a lungul căii lor: oxigenul de la plămâni la țesuturi, dioxidul de carbon de la celule la plămâni.

Respirația internă sau de țesut poate fi, de asemenea, împărțită în două etape. Prima etapă este schimbul de gaze între sânge și țesuturi. Al doilea este consumul de oxigen de către celule și eliberarea dioxidului de carbon (respirația celulară).

Interacțiunea dintre diferiți indicatori ai mediului intern, furnizată de activitatea diferitelor sisteme funcționale, creează o stare dinamică a homeostaziei. Chemooreceptorii stării gazoase a sângelui se află în peretele vascular al practică a tuturor țesuturilor corpului. Un număr semnificativ dintre ele se află în arcada aortei, bifurcații ale arterei carotide comune. Un grup special constă în chemoreceptori centrali ai indicilor de gaze (experiența lor este dovedită de experiența lui Frederick cu circulația încrucișată).

În linia internă de autoreglare a respirației, inima este de asemenea pornit: frecvența și forța bătăilor inimii, volumul sistolic și minut. De asemenea, viteza de curgere a sângelui și valoarea presiunii sanguine se modifică. Modificarea proprietăților sângelui: numărul de celule roșii din sânge. hemoglobina. capacitatea de oxigen, etc. Eritropoieza este activată. Acumulând în organism în timpul hipoxiei și asfixiei, dioxidul de carbon este excret activ prin rinichi și secretele glandelor digestive, precum și prin transpirație. În același timp, mecanismele hormonale sunt implicate activ.

Legătura externă a autoreglementării sistemului respirator se realizează cu ajutorul aparatului respirator. rezultatul adaptiv este conservarea compoziției constante a gazului aerului alveolar. Numai o modificare a concentrației de CO2 în aerul alveolar duce la modificări semnificative ale ventilației pulmonare.

Motive pentru prima suflare de nou-născuți din cauza faptului ca in utero schimbul de gaze fetale are loc prin vasele ombilicale sunt strâns în contact cu sângele matern în placenta. Terminarea acestei conexiuni cu mama la naștere duce la o scădere a tensiunii oxigenului și acumularea de dioxid de carbon în sângele fetal. Dioxidul de carbon acumulat în sânge începe să acționeze asupra receptorilor periferici ai țesuturilor și vaselor de sânge. Perceput de către chimioreceptorii centrali, un nivel ridicat de CO2 și o scădere concomitentă a pH-ului sunt cauza excitației neuronilor inspiratori. Situat în nucleul respirator dorsal al medulla oblongata, în apropierea supapei. Un puls este trimis la diafragmă și la mușchii intercostali externi. Ca urmare a reducerii acestora, volumul pieptului crește, plămânii se îndreptează, aerul intră în plămâni. Mai mult, receptorii pentru bronhioles și alveolele de întindere sunt iritați. In aceasta crește frecvența impulsurilor care se extind de la receptorii de întindere fibrele vagale aferente .Impulsatsiya Vagi furnizate CO2 acumulat excitat în neuronii inspirare de sange ale nucleului respirator dorsal. După atingerea unei frecvențe de 100 impulsuri / sec, aceasta frecventa devine pessimal pentru neuronii inspirare ai nucleului dorsal al bulbul rahidian. Ei intră într-o stare de pesimism - respirația se oprește. Expirarea pasivă are loc. Toracele se prăbușește, se ridică cupola diafragmei.

Transportul gazelor prin sânge

Transportul gazelor prin sânge se efectuează în două moduri: transportul prin dizolvare fizică și prin legarea la Hb

Fig. Curba de disociere a oxihemoglobinei și modificările sale cu creșterea conținutului de CO2 în țesuturi și O2 în plămâni

Transportul dioxidului de carbon prin sânge

C02 este transferat sub formă de dizolvare fizică simplă în plasma sanguină (3% din total) și sub formă de relații chimice. plasma - cu bicarbonați KHCO3 și NaHCO3 în sgemoglobinom eritrotsitah- (în formă karbogemoglobina) și bicarbonat de potasiu KHCO3

Acești compuși carbamici servesc ca efectori alosterici ai moleculei de hemoglobină și afectează direct legarea O2.

Un nivel scăzut al compușilor de carbamină determină o deplasare în curbă spre dreapta și o scădere a afinității hemoglobinei la O2, care este însoțită de o creștere a eliberării de O2 în țesuturi. Pe măsură ce crește cantitatea de PaCO2, creșterea concomitentă a compușilor carbaminici schimbă curba spre stânga, mărind legarea O2 la hemoglobină.

Fosfații organici, în special 2,3-difosfogliceratul (2,3-DPG), se formează în eritrocite în timpul glicolizei. Producția de 2,3-DPG este crescută în timpul hipoxemiei, care este un mecanism important de adaptare. Un număr de condiții care determină scăderea O2 în țesuturile periferice, cum ar fi anemia, pierderea acută de sânge, insuficiența cardiacă congestivă etc. se caracterizează printr-o creștere a producției de fosfați organici în eritrocite.







Aceasta reduce afinitatea hemoglobinei pentru O2 și crește eliberarea în țesuturi. Dimpotrivă, în unele stări patologice, cum ar fi șocul septic și hipofosfatemia, un nivel scăzut de 2,3-DPG, ceea ce conduce la o deplasare a curbei de disociere oxihemoglobină la stânga.

Temperatura corporală afectează curba de disociere a oxihemoglobinei este mai puțin pronunțată și semnificativă clinic decât factorii descriși mai sus. Hipertermia determină o creștere a Pco2, adică mutați curba spre dreapta, care este un răspuns adaptiv favorabil la creșterea cererii de oxigen a celulelor în stările febrile. Hipotermia, pe de altă parte, reduce PSR2, adică schimbă curba de disociere spre stânga.

CO, legând la hemoglobină (formând carboxihemoglobină), agravează oxigenarea țesuturilor periferice prin două mecanisme. În primul rând, CO reduce în mod direct capacitatea de oxigen a sângelui. În al doilea rând, reducerea cantității de hemoglobină disponibilă pentru legarea cu O2; CO reduce P50 și schimbă curba de disociere a oxihemoglobinei la stânga.

Oxidarea unei părți din hemoglobina de fier feros la trivalent duce la formarea de methemoglobină. În mod normal, la persoanele sănătoase, methemoglobina este mai mică de 3% din hemoglobina totală. Nivelul său scăzut este susținut de mecanismele de reparare a enzimei intracelulare.

Methemoglobinemia poate să apară ca urmare a deficitului congenital al acestor enzime sau reducerea formării de molecule de hemoglobină anormale, care sunt rezistente la reducere enzimatică (de exemplu, hemoglobina M).

Reglarea nervo-umorală a respirației Respiratia este reglementata de un sistem complex de influente nervoase si umorale asupra centrului respirator. Mecanismele nervoase includ reflexele formate prin stimularea receptorilor plamanilor, a mușchilor scheletici, a chemoreceptorilor vaselor de sânge și a influențelor psihice. La inhalare, alveolele plămânilor sunt întinse. Ca rezultat, receptorii pulmonari produc impulsuri nervoase care trec prin nervul vag în centrul respirator, ceea ce inhibă inhalarea. Dimpotrivă, la începutul expirării, impulsurile care se ridică impun o exhalare.

Cu exerciții fizice, rolul important în reglarea respirației îl joacă impulsurile aferente care se formează în mușchii de lucru. Consolidarea activității muschilor scheletici crește reflexiv activitatea centrului respirator și crește ventilația plămânilor.

Efectele reflexe ale chimioreceptorilor vaselor de sânge sunt efectuate după cum urmează. Cu o lipsă de oxigen sau un exces de dioxid de carbon în receptori, de exemplu, în sinusul aortei sau carotidei, apar impulsuri nervoase. Acestea sunt transmise de-a lungul nervilor centripetali către centrul respirator și sporesc reflexiv respirația. Odată cu aceasta, în structura centrului respirator, sa constatat că un dispozitiv de control acceptă rezultatul acțiunii.

O mare importanță în reglarea respirației are cortexul emisferelor cerebrale. O persoană poate interfera în mod deliberat cu un act respirator, amplificând, slăbind sau ținând respirația arbitrar. Respirația este un act arbitrar și involuntar.

Reglarea humorală a neuronilor din centrul respirator

Mecanismele umorale de reglementare au fost descrise pentru prima dată în experimentul lui Frederick în 1860 și apoi studiate de oameni de știință, inclusiv IP Pavlov și IM Sechenov.

Dl. Frederick a realizat o experiență de circulație încrucișată, în care a legat arterele carotide și vene jugulare a doi câini. Ca urmare, capul câinelui nr. 1 a primit sânge din trunchiul animalului nr. 2 și invers. Când traheea a fost comprimată, câinele nr. 1 a acumulat dioxid de carbon, care a intrat în trunchiul animalului nr. 2 și a cauzat o creștere a frecvenței și profunzimii respirației - hiperpnoea. Astfel de sânge a intrat în capul câinelui sub numărul 1 și a determinat o scădere a activității centrului respirator până la oprirea respirației hipopnee și apopnee. Experiența dovedește că compoziția gazului din sânge afectează direct intensitatea respirației.

Efectul stimulativ asupra neuronilor din centrul respirator este asigurat de:

1) scăderea concentrației de oxigen (hipoxemie);

2) creșterea conținutului de dioxid de carbon (hipercapnie);

3) o creștere a nivelului de protoni de hidrogen (acidoză).

Influența de frânare rezultă din:

1) creșterea concentrației de oxigen (hiperoxemie);

2) reducerea conținutului de dioxid de carbon (hipocapnie);

3) scăderea nivelului de protoni de hidrogen (alcaloză).

În prezent, oamenii de știință au identificat cinci modalități de influențare a compoziției gazului asupra sângelui asupra activității centrului respirator:

3) prin intermediul chimioreceptorilor periferici;

4) prin intermediul chimioreceptorilor centrali;

5) prin neuronii chemosensibili ai cortexului cerebral.

Acțiunea locală apare ca urmare a acumulării în sânge a produselor metabolice, în special a protonilor de hidrogen. Aceasta duce la activarea muncii neuronilor.

Influența umorală apare atunci când crește activitatea mușchilor scheletici și a organelor interne. Ca rezultat, se eliberează protoni de dioxid de carbon și hidrogen, care curg spre neuronii centrului respirator și își sporesc activitatea.

Chemoreceptors periferice - este terminațiile nervoase la zonele reflexe ale sistemului cardiovascular (sinus carotidian si arc aortic, etc ...). Ei reacționează la o lipsă de oxigen. Ca răspuns, impulsurile sunt trimise sistemului nervos central, rezultând o creștere a activității celulelor nervoase (reflexul Bainbridge).

Compoziția formării reticulare include chemoreceptorii centrali, care au o sensibilitate crescută la acumularea de protoni de dioxid de carbon și hidrogen. Excizia se extinde la toate zonele formării reticulare, incluzând neuronii din centrul respirator.

Celulele nervoase ale cortexului cerebral reacționează și la modificările compoziției gazului din sânge.

Astfel, legătura umorală joacă un rol important în reglarea muncii neuronilor din centrul respirator.

Respirația în condiții de presiune mărită și scăzută. Mecanismul adaptării umane la condițiile de altitudine mare.

Respirația în condiții de presiune crescută

O respirație a persoanei cu o presiune crescută a aerului are loc la o adâncime considerabilă sub apă în timpul lucrărilor scafandrilor sau a lucrărilor cu cașon. Întrucât presiunea dintr-o atmosferă corespunde presiunii unei coloane de apă de 10 m înălțime, în funcție de adâncimea imersiunii persoanei, presiunea aerului din costumul scafandrului sau din cărucior este menținută de presiunea aerului în acest calcul. Omul, aflat într-o atmosferă de presiune ridicată a aerului, nu suferă de tulburări respiratorii. La presiunea crescută a aerului atmosferic, o persoană poate respira dacă aerul din tractul respirator primește aer sub aceeași presiune. Solubilitatea gazelor într-un lichid este direct proporțională cu presiunea parțială.

Prin urmare, atunci când respirația aerului la nivelul mării în 1 ml de sânge conține 0,011 ml de azot dizolvat fizic. La presiunea aerului pe care o persoană o respiră, de exemplu, 5 atmosfere, 1 ml de sânge va conține azot fizic dizolvat de 5 ori mai mult. Când se trece persoana la respirație, la o presiune a aerului mai mică (crește cheson urcare la suprafață sau diver) sânge și țesuturi pot deține numai 0.011 ml N2 / ml de sânge. Cantitatea rămasă de azot trece de la soluție la starea gazoasă. Trecerea unei persoane din zona de presiune crescută a aerului inspirat la o presiune mai mică ar trebui să aibă loc suficient de lent, astfel încât azotul eliberator să se poată separa prin plămâni. Dacă azotul prin trecerea stare gazoasă, nu reușește să stea complet prin plamani, care are loc odată cu creșterea rapidă a chesonului sau violarea ascensiunii scufundătorului, bulele de azot din sange poate bloca vasele de sange mici de tesut corp. Această condiție se numește embolie cu gaz. În funcție de locația embolism de gaz (vasele de sânge ale pielii, mușchilor, sistemul nervos central, inima etc.) Persoana are o varietate de tulburări (dureri articulare și musculare, pierderea cunoștinței), care sunt în general numite „boala cheson“. Dezvoltarea de boala de decompresie a preveni anumite rate de decompresie r. E. O tranziție de viteză a aerului de respirație umană la presiune ridicată pentru a respira aer la presiune atmosferică normală la nivelul mării. De exemplu, trecerea de la respirație umană la o atmosferă adăugată la aerul respirat atmosferic la nivelul mării ar trebui să fie de 5 minute, de la două atmosfere adăugate - 30 minute și patru - 60 min. In caz de boala de decompresie a afectat imediat plasat într-o cameră de presiune, în care presiunea aerului este crescută rapid, ceea ce permite dizolvarea bule mici de azot în țesuturile corpului. Acest lucru duce la dispariția manifestărilor omului legate de boala caisei. Decompresia ulterioară a presiunii aerului în camera de presiune se realizează în conformitate cu normele speciale de timp sub supravegherea personalului medical al persoanei vătămate.

Respirație sub presiune redusă

corp de înaltă presiune altitudine

Literatura utilizată

2. Atlasul fiziologiei normale. Ajutorul pentru stud. miere de albine. și Biol. spec. universități / Ed. NA Aghajanian. - M. Engleză. săpt. 1986. - 351 p. il.

3. Babsky, E.B. Zabkov A.A. Kositsky G.I. Khodorov BI Human Physiology / Ed. EB Babskogo - M. Editura "Medicine, 1972 - 656

5. Fiziologia umană. Georgieva, N.V. Belinina, L.I. Prokofiev, G.V. Korshunov, V.F. Kirichuk, V.M. Golovchenko, LK Tokareva. - M. Medicine, 1989. 480 p.

6. Fomin N.A. Fiziologia omului: Uch. indemnizație pentru studenți. nat. educație ped. în tovarășe. - M. Enlightenment, 1982. - 320 p. 7. Fiziologia normală Sudakov

Găzduit pe Allbest.ru







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: