Definiție: Inflamația este o reacție complexă vascular-mezenchimală localizată la afectarea țesuturilor de către diferiți agenți, cu scopul de a elimina agentul care a provocat daune și de a menține integritatea corpului. Are întotdeauna un caracter de protecție, însoțit de manifestări generale și vizează restabilirea țesutului. Cu toate acestea, uneori poate provoca leziuni ale țesuturilor cu distrugerea și provoca moartea (de exemplu: leptomeningita purulentă la infecția meningococică). Inflamația stă la baza multor boli și este unul dintre cele mai frecvente procese patologice generale.
Semne clinice și patologice ale inflamației. Patru semne de inflamație "roșie" - roșeață, umflare, calorică, dolor, au fost descrise în papirusul grecesc antic despre anul 3000 î.Hr. Cu toate acestea, denumirile latine indicate au fost introduse în practică de către medicul antic român și filozoful Aulus Cornelius Celsus. La începutul anului AD, Claudius Galen (aproximativ 130-200 d.Hr.), prin selectarea cincilea semn al disfuncției inflamației (laesa functio).
Pe parcursul dezvoltării doctrinei inflamației, Rudolf Virchow, fondatorul „patologie celulară“ (1858), a dezvăluit mecanismele de fiecare caracteristică de inflamație: roșeață și zhar- asociată cu dezvoltarea hiperemie arteriale. Cu o creștere a influxului de sânge arterial care conține oxihemoglobină roșu strălucitor. Hiperemia arterială, combinată cu procese metabolice crescute. Umflarea intestinală apare ca urmare a acumulării de exudat în țesuturile inflamate. Baza este o creștere a permeabilității vasculare. Pulverizarea părții lichide a plasmei și a elementelor formate de sânge prin peretele vascular. Durerea - asociat cu compresia nociceptorilor și acumularea de mediatori inflamatorii (cum ar fi - histamina, serotonina, chinină) și anumiți metaboliți (de exemplu: acid lactic). Încălcarea funcției se explică prin încălcarea metabolismului, a circulației sanguine și a reglării nervoase în focalizarea inflamatorie.
Etiologia inflamației. Natura factorilor de afectare etiologică este diversă și înrudită:
cu factori exogeni: a) biologici (viruși, bacterii, fungi, paraziți animale); b) fizic (radiații și energie electrică, temperaturi ridicate și joase, praf și aerosoli, răniri); c) chimice (substanțe chimice, medicamente, otrăvuri).
cu factori endogeni: produse metabolice de azot, produse de dezintegrare a tumorilor, anticorpi, complexe imune.
Legătura dintre inflamație și răspunsul imun. În prezent, inflamația este văzută ca o interacțiune dinamică a răspunsului imun humoral și celular. În inflamație, apărarea organismului este determinată de factori de apărare nespecifici și factori de reactivitate imunologică sau răspuns imunitar. În funcție de reactivitatea organismului, se disting următoarele reacții tisulare:
1. Reacția normargicheskaya se caracterizează prin caracterul adecvat al impactului factorului patologic și al rezistenței reacției țesutului de răspuns. Nu există sensibilizare.
2. reacția giperergicheskim are loc în corpul sensibilizat și răspunsul organismului în puterea sa depășește în mod semnificativ efectele asupra valorii patogene (exemplu: reacție totală - șoc anafilactic, la fața locului - reacție tip Arthus).
3. Reacția hipergică se dezvoltă pe fondul scăderii reactivității imune. Deteriorarea nu este însoțită de o reacție pronunțată a celulelor inflamatorii. Proliferarea este slabă sau absentă.
Comunicare inflamator imun pentru a repara participarea tuturor sistemelor de apărare ale organismului într-o reacție unică a vaselor de sânge terminale și a țesutului conjunctiv, care are ca scop delimitarea factorului inflamator în inflamația și distrugerea și repararea țesuturilor, aceasta este esența inflamației. Când studiază specimene histologice, inflamația apare ca o imagine înghețată, deși, de fapt, este un proces dinamic complicat. Studiind inflamația, este necesar să ne amintim că imaginea microscopică depinde de următorii factori: 1. etiologică; 2. timpul de observare; 3. Reactivitatea imunologică a organismului.
Patogeneza. Inflamația ca reacție în lanț autoreglatoare se încadrează într-o schemă universală: daune - mediere - recepție - cooperare celulară - transformare celulară - reparare. Inflamația se caracterizează prin etapele succesive de dezvoltare: 1.faza modificării; 2. faza de exudare; 3. faza de proliferare. Aceste trei faze (etape) sunt în mod necesar prezente pentru orice inflamație.
1. Faza de modificare (latra alteratio - damage) Este faza inițială, de pornire a inflamației. Se identifică o modificare primară care se dezvoltă imediat după acțiunea directă a factorului etiologic asupra țesutului și se formează la nivelul celulelor și structurilor subcelulare. Realizarea acestuia la alte niveluri este determinată de puterea factorului patogen, precum și de reactivitatea țesutului și a stării reactive a organismului. Și modificarea secundară nu este asociată cu acțiunea factorului patogen determinat de acțiunea enzimelor lizozomale care activează procesele de glicoliză, lipoliză și proteoliză. În prima fază a inflamației, se pot distinge două subfaze: biochimice și morfologice.
Subfaza morfologică se caracterizează prin modificări structurale la nivelul subcelular, celular, țesut și organ. Caracterizată prin apariția modificărilor distrofice, cum ar fi mucoid, umflarea fibrinoidului, până la necroză în organele parenchimale și în stroma. Lizozomali enzimele și mediatorii chimici ai inflamației apar în subfaza biochimică.
Modificarea primară. modificări specifice se manifestă modificări primare asociate acțiunii specifice factor etiologic și modificările nespecifice steriotipno în curs de dezvoltare, indiferent de proprietățile și caracteristicile unui factor patogen. Aceste modificări se realizează în trei direcții: 1. deteriorarea structurilor membranare ale celulei; 2. deteriorarea membranelor mitocondriale; 3. deteriorarea lizozomilor.
Violarea structurii membranelor celulare duce la o perturbare a pompei de celule (K / Na; K / Ca; H / OH), perturbat metabolismul celular ionic, apar modificări sisteme enzimatice difuze. Procesul implică mitocondriile. pentru o perioadă scurtă de timp (nu mai mult de 3 ore), crește oxidarea aerobă și apoi se inhibă activitatea enzimelor ciclului Krebs și a enzimelor de fosforilare oxidativă. Se acumulează produse de schimb sub-oxidate acumulate. Sinteza ATP scade. Se stimulează procesul de glicoliză. Aceste modificări sunt reversibile la terminarea factorului patogen. Dacă procesul implică lizozomi - schimbările sunt ireversibile. Prin urmare, lizozomii sunt numiți puncte de pornire pentru inflamație. Odată cu deteriorarea lor, începe procesul de alterări secundare.
Alterări secundare. Ca rezultat al acțiunii enzimelor lizozomale (ellastaza, catalaza, catepsina G) a indicat proteina depolimerizarea - complexele glicozaminoglicani, formarea produșilor de degradare, apariția de aminoacizi liberi, acizi uronici, gistiona acid gras la fața locului. Produsele de dezintegrare a metabolismului grăsimilor și carbohidraților determină acidoza țesutului. Consolidarea proceselor catabolice conduce la formarea și activarea substanțelor biologic active, care, asemenea enzimelor lizozomale, sunt forța motrice a inflamației. Ele pot întări alterarea și pot slăbi. Aceste substanțe biologic active se numesc mediatori ai inflamației.
Mediatorii de inflamație sunt cea mai importantă componentă a inflamației, ele sunt numite "factori de declanșare" ai inflamației, apar în vatra daunelor. Acestea sunt clasificate în funcție de momentul activității maxime - devreme și târziu. La punctul de aplicare - afectând vasele și afectând celulele.
Cel mai des folosit clasificarea după origine - plasmă (umorală, circulantă) și celulară (țesut).
Plasma mediatori. Formată în medii lichide cu activarea a trei sisteme: sistemul de kallikrein-kinină, sistemul de completare, sistemul de coagulare a sângelui. Toate componentele acestor sisteme din sânge sunt inactive și sunt activate de anumiți activatori. Un astfel de activator pentru toate cele trei sisteme este factorul Hageman (XII), care se formează atunci când peretele celular este deteriorat. Există alți activatori. Mediatorii sistemului de kinină sunt kallikrein și bradykinin. Sistemul de complimente constă dintr-un grup de proteine serice (> 20), principalele fiind componentele C3a și C5a. Printre mediatorii sistemului de coagulare se disting produsele Hageman, degradarea plasminelor și fibrinelor.
Mediatori de celule. Sursa mediatorilor de țesut sunt lambrocitele, granulocitele bazofile și neutrofile, trombocitele, celulele sistemului APUD. Aceste celule secretă mediatori legați de grupul de amine biogene. Cele mai importante dintre acestea sunt aminele vasoactive histamină și serotonină secretate în timpul degranulării larobocitelor. De mare importanță sunt leykokiny, monokine, limfokine, fibrokiny etc. Acestea determină secvența și ponderea în fagocitice inflamației și a sistemului imunitar, pe de o parte, și sistemul țesutului conjunctiv. - Altele. "Conductorul" ansamblului de mediatori celulari consideră monocinele macrofagelor.
Acești mediatori și alți mediatori sunt interconectați și lucrează pe principiul reacției autoclotolitice, cu feedback și sprijin reciproc. Aceste proprietăți permit mediatorilor circulant conduce la creșterea permeabilității vasculare și activarea chemotaxia și fagocitoza și coagularea intravasculară în abductor a vaselor focar inflamator - pentru delimitarea agentului patogen și a focarului inflamator. Acțiunea mediatorilor este mediată de receptorii de pe suprafața celulelor efectoare. Și schimbarea unor mediatori de către alții în timp determină schimbarea formelor celulare pe câmpul inflamării.
Faza de modificare este prezentă în orice inflamație, este faza de început a inflamației. Durata fazei de modificare este nesemnificativă. Determinarea feței fazei de modificare cu faza de exudare este dificilă.
2. Etapa de expunere. Această fază constă din microvasculature reacție cu reologie sanguin afectata, permeabilitatea vasculară crescută, exsudație componentelor sanguine plasmatice, emigrarea celulelor sanguine, fagocitoza, formarea exsudatului și infiltrarea celulelor inflamatorii.
Ca urmare a prejudiciului și eliberarea mediatorilor este extins genunchi sânge microvasculature, apoi congestie și arteriale și a unui card venular. încetinirea marcantă a fluxului sanguin, distanța de delimitare a leucocitelor (LE), debitul total al opri LAN - stază, posibilă agregarea elementelor formate din sânge și tromboza postcapillaries și venulelor. Crește permeabilitatea vasculară sub formă de exudare în plasmă. Emigrarea celulelor urmează hiperemiei. Endoteliul primele semne de permeabilitate crescută - întărită vacuolizarea citoplasmei celulelor endoteliale ca o consecință a pinocitoză și apoi intră celulele și descuamarea lor de deformare în lumenul vascular, menținând în același timp o membrana bazală. Spațiile dintre celulele endoteliale se extind. În caz de deteriorare minoră a peretelui vascular prin seep proteinele plasmatice cu greutate moleculară relativ scăzute de albumină și în mai severe - molecule globulinele mari și fibrinogen. Natura exudatului poate fi diferită în compoziție.
Ieșirea celulelor sanguine dincolo de peretele vascular are loc în interendotelială și transendotelială. Inițial, Le intră în contact cu endoteliul și se atașează de el. Se formează pseudopod care penetrează între celulele endoteliale, care este asociată cu activitatea enzimatică a emigrației Le - interendoteliale. T - limfocitele emigrează - transendoteliale. Limfocitele interacționează cu membrana bazală a vaselor, determină efectul tixotropiei - trecerea gelului membranar în sol și invers. În țesutul circulator, celulele sanguine continuă să se miște prin pseudopodie. Diapedesisul eritrocitelor are loc cu o permeabilitate foarte puternică a peretelui venular.
Fagocitoza (de la fagina - absorb) - absorbția celulelor (fagocite) ale diferitelor organisme de viață și neînsuflețită. Descriu în detaliu de II Mechnikov (1882), Mechnikov a crezut că acesta este principalul mecanism de apărare în inflamație. Cu toate acestea, studiile ulterioare au arătat că fagocitoza este uneori însoțită de acumularea de bacterii în citoplasma celulei și chiar de înmulțirea lor (de exemplu, în lepră, tuberculoză, gonoree etc.). Odată cu descoperirea lizozomilor, predicția marelui om de știință rus I.I. Mechnikov privind digestia intracelulară.
În prezent, există 4 etape de fagocitoză:
Etapa 1 - caracterizată prin apropierea unui fagocitar de un microb sau corp străin, care se explică prin proprietățile chemotactice și prezența componentelor complimentului;
Etapa 2 - fagocitelor aderență la suprafață, în care un important factor de opsonins (factori serici), care sunt „gata“ pentru a absorbi bacteriile, iar în fagocitoză lor absență mai puțin eficace sau nu este fezabilă. Crește nivelul activității metabolice cu creșterea absorbției de O2. Din punct de vedere morfologic, aceasta se exprimă prin degranularea Le și prin eliberarea enzimelor lizozomale;
Etapa 3 - înghițirea particulelor. În citoplasmă se formează o invaginație, care se separă și se formează un vacuol-fagozom. Fagolizozomul (vacuole digestiv) se amestecă cu el;
Etapa 4 - digestie intracelulară (digestie) cu ajutorul enzimelor hidrolitice. Scindarea agentului patologic este caracteristică fagocitozei terminale. Când fagocitoza neterminată - nu există digestie, există o multiplicare de agenți patogeni, persistența și generalizarea infecției este posibilă.
Diverse celule sunt clasificate ca fagocite. Acestea sunt împărțite în microfage (Le neutrofile) și macrofage (monocite, histiocite, celule gigante ale Pirogov-Langhans și organisme străine). A doua fază a inflamației este completă prin formarea exudatului și a infiltratului de celule inflamatorii. Acumularea de celule în centrul inflamației se numește infiltrat inflamator.
3. Faza de proliferare. Reproducerea celulelor în centrul inflamației cu repararea țesutului sau formarea cicatricilor. Această fază a inflamației se caracterizează prin procese anabolice. Sinteza ARN și ADN, substanța de bază și enzimele celulare este îmbunătățită. În infiltrate, putem remarca și prezența celulelor aparținând sistemului imunocompetent - acestea sunt limfocitele T și B, celulele plasmatice, macrofagele. Fluxul de sânge al țesutului inflamat și intensitatea emigrării Le scade treptat. Celulele își îndeplinesc funcția de purificare - digera bacterii, distrug produsele și apoi mor. Focalizarea inflamației este umplută de macrofage, nu de origine locală, ci de origine hematogenă, care sunt descendenți ai celulelor stem ale celulelor hematopoietice, dar mor și în procesul de fagocitoză activă. În centrul inflamației există multe celule, dintre care majoritatea provin din fluxul sanguin - monocite, limfocite. Din celulele mezenchimale locale în centrul inflamației apar numai fibroblaste.
În această fază, după atenuarea și o anumită inactivare a stimulului, celulele mezenchimale se regenerau datorită mitozei și amitozei. În rezultatul pe domeniul inflamației există o celulă - fibroblaste. Fibroblastul realizează fibrillogeneza și apoi devine fibroblaste. În rezultatul inflamației poate fi o restaurare completă a țesutului sau înlocuirea țesutului deteriorat cu un țesut conjunctiv. Cu repararea celulelor asociate interacțiunea celulă-celulă și implicarea în componenta inflamație a reacției imune, toate celulele inflamatorii eficiente gasit Fc receptori și imunoglobuline C - receptori compliment. Odată cu aceasta, acțiunea mediatorilor de inflamație continuă.
Terminologia inflamației. Pentru a se referi la o anumită inflamație de organe la numele său adăugat la sufixul latin - „itis“, sau în terminologia rusă - se încheie „um“. De exemplu, inflamația gastrică numită gastrită (gastrite = gaster + itis), inflamații ale rinichilor - nefrita (nefritis = nefros + itis) etc. nume Cu toate acestea, nu a recunoscut istoric: .. Pneumonie - pneumonie, amigdalita - inflamarea țesutului gâtului, furuncle - inflamația purulentă a foliculului de păr împreună cu glanda sebacee aderentă și țesuturile moi. Carbuncle este o inflamație purulente a mai multor foliculi de păr, cu o glandă sebacee aderentă și țesuturi moi.
Clasificarea inflamației. Prin natura curentului - acut, subacut, cronic. Criteriile pentru alocarea inflamației subacute sunt condiționate. Despre cronici, spun ei, atunci când faza de reparație se dovedește a fi incontestabilă. Prin predominanța fazei de inflamație - exudativă și productivă. fiecare dintre ele este împărțită în specii. Inflamația alterativă nu este în prezent izolată, deoarece această fază are o durată scurtă de viață și nu există dincolo de fazele ulterioare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: