Răspunsul preimun și sindromul prodromal

Cauzele Inflamație reorganizarea neoroendocrine și reglementarea imunitar, deci este completată de răspunsul sistemului la un prejudiciu de stres pliere și răspunsul de fază acută, rulare în răspunsul imun.







Modificări complexe administrate citokine alocate în cantități semnificative în timpul fagocitozei și inflamației, cunoscut sub numele de răspuns de fază acută sau un răspuns la pre-imune. Punct de vedere clinic, aceasta corespunde cu manifestări nespecifice, observate într-o gamă foarte largă de boli în faza lor inițială și care poartă numele de sindrom prodromal: somnolență, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap, dureri articulare și musculare, gură uscată, febră, înrăutățirea stării de sănătate.

Astfel, răspunsul preimun (răspunsul în fază acută) și sindromul prodromal al conceptului sunt sinonime, primul este un proces patologic tipic, iar al doilea este manifestarea clinică a acestui tip de proces.

NU UITA! Principalii organizatori ai sindromului prodromal sunt citokinele pro-inflamatorii: interleukina-1 (IL-1), IL-6, # -terferonul și TNF-945, care sunt excretați de leucocite, în principal macrofage, limfocite și printre acestea.

Consecința eliberării IL-1 și TNF-945; sunt: ​​sinteza proteinelor de fază acută, modificări metabolice, modificări ale activității și nivelului de SNC și reglarea endocrină, activarea leucocitozei, reacția sistemului osteoarticular,

Sinteza proteinelor de fază acută

Citokinele proinflamatorii induc sinteza crescută în ficat și macrofage proteine ​​de fază acută: fibrinogen, proteina C reactiva, amiloid A și P, haptoglobina, ceruloplasmina.

proteine ​​de fază acută se leagă în mod activ, și astfel să limiteze aportul de fier și zinc în țesutul, reduce disponibilitatea sa pentru microorganismele colectate și transportate în macrofage aceste microelementelor (haptoglobina, lactoferină și colab.), se dezvoltă giposideremiya (concentrație scăzută de fier) ​​și gipotsinkemiya. Alte cauze ale concentrațiilor scăzute de fier sunt crescute absorbtia fierului de macrofage, neutrofile, sinteza crescută a feritinei. Gipoferremiya și gipotsinkemiya create în mod necesar în timpul răspunsului de fază acută, iar acestea sunt foarte importante pentru creșterea rezistenței la antibiotice, ca zinc, și în special factori de creștere de fier sunt o serie de bacterii, în special gram. Fără fier și zinc, procesul de împărțire a bacteriilor se oprește.

În plus, creșterea în sinteza fazei acute dă albumine globuline ratio și globulinelor (trecut în sus), având ca rezultat accelerarea și creșterea proprietăților VSH agregarea celulelor sanguine.

Sunt enumerate mai jos principalele proteine ​​de fază acută și efectele acestora:

1. Proteina C reactiva - reacționează cu o polizaharidă și componentele lipidice ale suprafeței de microbi, care acționează ca un activator al complementului și opsonin, intensifică efectul citotoxic al macrofagelor. Este un marker luminos, dar nespecific, al oricărui proces inflamator.

2. Ser amiloid - cauze de adeziune și chemotaxie fagocitele prelungit creșterea serului amiloid, procesele inflamatorii și neoplazice cronice, conduce la dezvoltarea amiloidozei.

3. Fibrinogenul - creează o matrice de vindecare a rănilor, are activitate antiinflamatorie (spre deosebire de produsele degradării acesteia), împiedică apariția edemelor.

4. Ceruloplasminul - o proteină care este o formă de transport a cuprului, este un protector al membranelor celulare, neutralizează activitatea speciilor reactive de oxigen.

5.Trasferrină - asigură transportul fierului în sânge, cu un răspuns pre-imun, concentrația acestuia scade, ceea ce duce la hipisidemie.

6. Inhibitori ai activității enzimatice, printre care gazda # 945; -1-antitripsină, care inhibă acțiunea tripsinei, elastazei, colagenazei, plasminelor, trombinei. Concentrație redusă # 945; -1-antitripsina conduce la distrugerea (distrugerea) excesivă a țesuturilor prin enzime.

Rezumând funcțiile proteinelor (globulinelor) ale fazei acute, trebuie spus că acționează ca:

¡ factori antimicrobieni;

¡ regulatori ai hemostazei;

¡ factori de reparare.

Reacția sistemului musculoscheletal







În timpul răspunsului de fază acută într-un număr de celule și țesuturi mezenchimale (osteoclastele osoase, sinovialei articulare, cartilaj, histiocite și fibroblaste ale țesutului conjunctiv, musculaturii scheletice) a indus sinteza colagenazei, activator al plasminogenului și alte proteaze. În același timp, sinoviocitele secretă mai mult fluid sinovial. Stimularea continuă de către citokinele proinflamatorii (IL-6) este capabil să activeze osteoclaste. Toți factorii de mai sus sunt cauzele ossalgia, artralgii și mialgii în dezvoltarea sindromului prodromal.

Citokinele din răspunsul pre-imunitar acționează de asemenea ca factori de stimulare a coloniilor în organele hemo- și imunopoiezei. Citokinele activează limfomonotsitopoez myelopoiesis în măduva osoasă, leucocite, producția de măduvă osoasă de la piscina circulant, ceea ce duce la apariția în leucocitoza sângele periferic, cu o schimbare de formula leucocitară. Aproximativ, formula se modifică după cum urmează: în infecțiile bacteriene acute se observă neutrofilie cu o schimbare spre stânga (apariția formelor tinere); în boli autoimune și virale - limfomonocitoză; cu eozinofilie parazitară. Evaluarea numărului și compoziției leucocitelor este utilizată pentru a detecta procesele inflamatorii și pentru a-și controla dinamica.

Modificarea activității și nivelului de activitate al sistemului nervos central și al sistemului endocrin

Creșterea producției de vasopresină (ADH), care reduce diureza, care contribuie la retenția de lichide și creșterea tensiunii arteriale.

producția CRF este crescută, ceea ce conduce la eliberarea unuia dintre hormoni de stres centrale - glucocorticoizii ultimul in exces de a activa procesele catabolice care contribuie la dezvoltarea de hiperglicemie (efect contrainsular datorate), tensiune arterială ridicată, bcc (datorită retenției de sodiu) și alte efecte.

ACTH și vasopresină, precum suprimarea sintezei hormonilor sexuali și serotonină din creier în timpul dezvoltării răspunsului pre-imun poate provoca sentimente de anxietate, frica si depresie.

Odată cu dezvoltarea unui răspuns pre-imun, - activitatea de neuroni a creierului, provoacă opresiunea capacității de lucru, contribuie la dezvoltarea somnolenței, pierderea interesului pentru mediu. Excitabilitatea centrelor de pofta de mâncare scade, ceea ce duce la anorexie. În plus, sensibilitatea neuronilor la punctul de referință este redusă, care este însoțită de limitarea transferului de căldură și de creșterea producției de căldură și, ca rezultat, promovează dezvoltarea febrei.

Răspunsul pre-imun este amplificat catabolism, veniturile corpului la utilizarea activă endogen surselor de energie descompunerea grăsimilor, glicogen, gluconeogenezei a crescut (în sistemul musculo-scheletice domină descompunerea proteinelor în aminoacizi care sunt transportate la ficat și implicate în formarea sintezei glucozei și a proteinei de fază acută) . Masa musculară este redusă semnificativ. În infecțiile și rănile severe, mușchii pot pierde mai mult de jumătate din greutate. Există un sold negativ de azot, creșterea pierderilor de urină cu fosfați, sulfați, potasiu și aminoacizi, creatină. O alimentație bună în timpul fazei acute a reacției la deteriorare nu împiedică aceste schimbări care sunt uzate.

Slăbit eficacitatea acțiunii insulinei (rezistenta la insulina dezvolta tranzitorie), pentru o perioadă scurtă de producție de insulină redusă și dezvolta hiperglicemie tranzitorie - psevdodiabet tranzitorii, în special în mature și senilă.

Ca răspuns la faza acută, organismul salvează apă extracelulară și sodiu, a căror excreție în urină, saliva, transpirație și alte fluide scade considerabil. Reabsorbția de sodiu crește atât în ​​rinichi, cât și în tractul gastro-intestinal. Bicarbonatul este întârziat, se formează o tendință de alcaloză respiratorie extracelulară, care poate fi înlocuită cu acidoză lactică metabolică, pe măsură ce se dezvoltă hipoxia relativă.

Concluzii privind răspunsul pre-imun

Astfel, răspunsul citokine care începe imediat după celulele reticulo-endotelial contact și celule albe sanguine ale unui organism la agenți patogeni și produsele lor, permite metabolismul rearanjare coordonate și funcțiile fiziologice ale mai multor organe și țesuturi.

În unele cazuri, ca răspuns citokine devine excesivă și necontrolată, care pot apărea, de exemplu, cu exces de antigen care intră în mediul intern, în procese infecțioase generalizate și extensive de reacție microorganisme (peritonita, sepsis) giperergichnoy. Excesul de citokine - "furtuna de citokine" - în acest caz duce la o gamă largă de reacții patologice patologice și procese maladaptive. Există o deteriorare generală a celulelor sănătoase (intacte) și duce la o serie de consecințe negative care se termină adesea în moartea unui macroorganism:

a) există o pierdere generalizată a microvasculaturii sub forma vasodilatației microvessel necontrolate, ceea ce duce la distrofice schimbări și organismelor necrobiotice, încălcarea funcțiilor lor și dezvoltarea sindromului disfuncției multiple de organe, care nu depinde direct de cauza bolii;

b) scăderea debitului cardiac (accident vascular cerebral volum), volumul minut de sânge (HR * accident vascular cerebral volum), întoarcere venoasă - acești factori creează o versiune de hipoxie circulatorie, și va contribui la dezvoltarea insuficienței multiple de organe;

c) proprietățile anticoagulare rupte ale activității procoagulante endoteliale crește, crescând astfel probabilitatea trombozei se dezvolta CID.

d) insuficiența multi-organică este agravată de deteriorarea funcției de barieră a intestinului și de o încălcare a proprietăților membranelor celulare, în special a ficatului și a rinichilor, care le afectează negativ funcțiile.

Manifestările clinice includ insuficiența anemie multiorgan, descărcătorul (rinichi și ficat), sindromul de detresă respiratorie a adultului, sindromul de șoc, și sistemul nervos, tulburări metabolice, tulburări în principal AAR hiperglicemia și rezistența la insulină.

Răspunsul sistemic inflamator ca răspuns la diverse efecte dăunătoare grave ale naturii infecțioase și neinfecțioase este denumit acum sindromul unui răspuns sistemic la inflamație.

Cea mai bine studiată parte a răspunsului de fază acută este febra, în care simptomele prodromale merg direct.







Trimiteți-le prietenilor: