Nici un neuron nu există singur, lăsat singur. De obicei, el este în contact cu un alt neuron. Acest lucru se întâmplă prin intercalarea axonului unui neuron (ramuri care ies din capătul axonului) cu mai mulți dendriți ai celuilalt. În nici un loc, procesele unui neuron se îmbină cu procesele celuilalt. În orice caz, între procesele neuronilor care intră în contact, există un decalaj microscopic, dar clar definit. Acest decalaj este numit o sinapsă ("sinapse" în greacă înseamnă "conexiune", deși acest cuvânt înseamnă în acest caz ceva care într-adevăr nu este).
Aici apare prima problemă. Impulsul nervos trece de fapt de la un neuron la altul, în ce fel depășește cleftul sinaptic? Primul gând - impulsul sare între neuroni, ca o scânteie sărind printr-un mediu de aer izolant, separând suprafețele care transportă curentul de un potențial electric suficient. Dar potențialul electric care determină propagarea impulsului nervos (cu excepția razele electrice, pe care le-am menționat deja) nu este suficient de puternic pentru a conduce un curent printr-un spațiu izolator. Trebuie să căutăm o altă soluție și dacă electricitatea nu ne ajută, trebuie să ne întoarcem la ajutorul chimiei.
În procesul de evoluție, în stadiile incipiente, natura a dezvoltat o cale de stimulare a fibrei nervoase prin expunerea acesteia la o substanță sintetizată din acid acetic și colină, cele două substanțe prezente în orice celulă. Ca urmare a acestei reacții, se formează acetilcolina. Aceasta este acetilcolina care modifică funcționarea pompei de sodiu într-un mod în care apare depolarizarea și apare un impuls nervos.
Este foarte ușor să ne imaginăm modul în care acetilcolina cuprinde membrana și își schimbă proprietățile. Mulți oameni pictează această imagine pentru a ilustra efectul hormonilor asupra celulei în general și, din acest motiv, acetilcolina este uneori privită ca o neurohormonă care acționează asupra fibrei nervoase. O astfel de comparație, totuși, este lame. Acetilcolina nu este secretă în sânge și nu este transportată cu sânge, ca în cazul tuturor hormonilor pe care i-am descris în prima parte a cărții. În contrast, acetilcolina este secretă direct pe membrana celulei nervoase și acționează direct pe site. Această diferență ia determinat pe unii cercetători să vorbească despre acetilcolină ca un neurohumor (umorul în vechime a fost numit orice fluid biologic).
Acetilcolina este format de terminațiile nervoase, aceasta nu poate fi mult timp în apropierea celulei nervoase, deoarece prezența sa nu se produce regyulyarizatsiya. Din fericire, în nervii conținea enzima colinesteraza care descompune acetilcolina din nou la colină și acid acetic. Odată ce se produce această scindare, proprietățile membranei celulare se schimbă imediat și începe re-polarizarea. Formarea și descompunerea acetilcolinei apar cu uimitor de viteză mare, iar viteza acestor modificări chimice nu este inferior la viteza de formare a fibrelor și conductoare ale impulsurilor nervoase, adică ciclurile ratei alternanta de depolarizare și repolarizare.
Dovezile că perechea de acetilcolină / colinesterază este întotdeauna prezentă la efectuarea unui impuls nervos nu este simplă, dar pare suficient de convingătoare. Toate celulele nervoase conțin enzime care catalizează atât formarea acetilcolinei cât și scindarea acesteia. Vreau să spun că această substanță se găsește în toate organismele multicelulare, cu excepția celor mai simple - bureți și meduze. În special, în organele electrice ale anghilului electric există multă colinesterază, iar potențialele generate de anghilă sunt direct proporționale cu conținutul în organele electrice ale colinesterazei. Mai mult, orice substanță care blochează acțiunea blocurilor de colinesterază și conduce impulsuri nervoase.
Există o noțiune de impuls nervos ca un efect chimic și electric coordonat, care se manifestă împreună în axonul fibrelor nervoase. Este mai productiv decât să presupunem că transferul de impuls este cauzată numai de fenomene electrice, pentru că, venind împreună cu impulsul de sinapse la prapastie, nu ne-am simți neajutorat pentru că un impuls electric nu poate depăși; O substanță chimică rezolvă cu ușurință această problemă. Acetilcolina este eliberat în finalurile Axon nervoase și acționează asupra sau detrita unui alt organism de celule neuron, de trecere a sinapselor, și produce următorul nou impuls neuron nervoase. Unda electrică va trece prin următorul neuron la sinapse, unde efectul chimic va reintra în joc și așa mai departe. (Puls trece de la axon la Dendrita, dar nu și în sens invers. Această situație face ca conduce impulsurile nervoase în doar o singură direcție, deși fibra nervoasă are capacitatea de a-l ține în orice direcție.)
Axonul unui neuron se poate conecta nu numai la un alt neuron, ci și la un anumit organ la care transmite un impuls. De obicei, un astfel de organ este un mușchi. Capătul axonului se apropie îndeaproape de sarcolemă, adică de membrana care acoperă fibrele musculare. Acolo, în imediata apropiere a mușchiului, ramurile axonului. În acest caz, fiecare ramură este direcționată spre o fibră musculară separată. Trebuie amintit faptul că încheierile axonului nu se îmbină cu fibrele musculare. În locurile de contact, există un decalaj microscopic, dar destul de discertabil. Această conexiune asemănătoare sinapsei dintre nerv și mușchi se numește o joncțiune neuromusculară (sau o conexiune myoneurală).
Interesante fenomene chimice și electrice sunt jucate în joncțiunea neuromusculară. Mișcarea potențialului electric încetează, dar acetilcolina chimică depășește cu ușurință obstacolul. Secreția acetilcolinei modifică proprietățile membranei fibroase, provoacă intrarea ionilor de sodiu în celula musculară și inițiază un val de depolarizare, aproape la fel ca în celulele nervoase. Fibrele musculare, după ce au primit un val de excitare, sunt reduse. Toate fibrele musculare, la care se încadrează ramurile unui nerv, se contractă simultan ca un întreg. Acest grup de fibre se numește unitatea motoare.
Orice substanță care suprimă colinesteraza și rupe ciclul de sinteză și scindare a acetilcolinei nu numai că va stinge impulsul nervos, ci va suprima și stimularea și contracția mușchiului. Această supresie va conduce la dezvoltarea paraliziei musculare arbitrare a membrelor și pieptului, precum și a mușchiului inimii. Astfel, moartea va veni foarte repede, în 2 - 10 minute.
In anii '40 chimisti germani, cercetarea insecticide, sintetizat mai mulți compuși care au fost inhibitori puternici ai colinesterazei. Aceste substanțe sunt cu adevărat mortale. În formă lichidă, ele penetrează pielea și, ajungând la vasele de sânge, ucid rapid. Aceste substanțe s-au dovedit a fi mai moarte decât acele substanțe otrăvitoare care au fost folosite în primul război mondial. Germania nu a folosit agenți chimici de război în timpul al doilea război mondial, dar se presupune că sub numele de „gaze nervoase“, le poate aplica la un al treilea război mondial, cu excepția cazului, desigur, cineva va ucide după prima și un atac nuclear retorsiune.
Natura, de asemenea, nu a stat în picioare și lucra la crearea unor astfel de conexiuni. Există unele alcaloizi care, fiind excelenți inhibitori de colinesteraza, pot fi nici o ucigași mai puțin excelente. Este o problemă de otravă curată, pe care indienii din America de Sud au grăsit sfaturile săgeților lor. (Atunci când vestea acestei otravă a intrat în lumea civilizată, toată lumea vorbea despre otrava sud-american misterios, nedetectabil. Un val de panică a stimulat imaginația de scriitori, scris o mulțime de roman mister pe acest subiect.) Un alt exemplu de inhibitor de colinesteraza natural poate servi ca otrava unor toadstools, inclusiv unul care a fost foarte apt numit "Îngerul morții".
Dar, chiar și gazele nervoase pot fi utile. Uneori se întâmplă ca joncțiunile neuromusculare ale unei persoane să înceapă cu greu să treacă impulsurile care ajung pe nervi. Această boală se numește miastenia gravis severă (adică, slăbiciune musculară severă). Boala se manifestă prin slăbirea în creștere a mușchilor, în special a mușchilor faciali. Cea mai probabilă cauză a bolii este fie formarea insuficientă a acetilcolinei, fie distrugerea rapidă de către colinesterază. Efectul terapeutic al inhibitorilor de colinesterază este de a păstra acetilcolina și de a îmbunătăți temporar starea pacienților.
Desi fibra musculara poate fi stimulat în mod direct și le face să se micșoreze, - de exemplu, o acțiune directă a curentului electric, - în mușchi normale este stimulat numai impulsuri transmise de fibrele nervoase. Din acest motiv, orice deteriorare a fibrelor nervoase, fie ca urmare a unor leziuni sau ca urmare a unor boli cum ar fi poliomielita, conduce la dezvoltarea de paralizie. degenerare din cauza traumatismelor suferit sau boala poate Axon regenerare, cu condiția ca acesta a rămas intactă Teaca Schwann. În cazul în care a murit sau dacă Teaca Schwann Axon nu este Teaca Schwann (și acest lucru se aplică mai multe axonilor), nu are loc regenerarea. Mai mult, dacă corpul celulei nervoase este distrus, atunci recuperarea nu are loc. (Cu toate acestea, nu este totul pierdut. În 1963, a fost realizată mai întâi un nerv de transplant de succes de la o persoană la alta. S-ar putea veni un timp când va fi stabilită „bănci nervi“, și vom fi capabili de a trata paralizie, cauzata de moartea celulelor nervoase.)
Într-o singură fibră nervoasă, nu se observă gradarea impulsurilor. Acest lucru înseamnă că stimul slab nu cauzează formarea unui puls slab, și un stimulent mai puternic - un puls mai puternic. Neuronul este conceput astfel încât să răspundă stimulilor conform legii "tot sau nimic". Stimul, prea slab pentru a provoca apariția unui impuls, se numește "subthreshold". Într-adevăr, este posibil să se înregistreze o amplitudine mică, potențialul de membrană, care cauzează curenți slabi transmembranare, dar acești curenți dispar rapid, nu formează un impuls nervos. (Dacă, totuși, înainte de prima dată să se estompeze stimul slab, se va acționa pe a doua celulei nervoase slab, stimularea subliminală, acțiunea lor este rezumată, și poate avea loc pulsul.)
Se pare că curenții mici nu pot dura mult timp în nerv - rezistența membranei sale este prea mare. Pe de altă parte, stimul suficient de puternic capabilă să inițieze puls ( „stimul prag“) conduce la efecte electrice și chimice nu se sting, se recuperează pe toată lungimea fibrei nervoase. (De ce este potențialul amplitudinea undei pe măsură ce trece de-a lungul depolarizare nervoase nu se decoloreaza, nu este cunoscut, dar se crede că în această joacă un rol importante noduri Ranvier.) Prag este răspunsul maxim de stimulare a nervului. Un stimul mai puternic nu poate produce un răspuns mai puternic. Acesta poate fi postulat, a declarat că legea „totul sau nimic“: fibra nervoase sau impuls realizează forța maximă, sau nu face nici puls deloc.
Legea "tot sau nimic" se extinde la organele care stimulează nervul. Fibra musculara, care a primit stimulul din fibra nervoasa, raspunde la aceasta prin reducerea fortei constante. Se pare că acest lucru contrazice experiența de zi cu zi. Într-adevăr, în cazul în care fibra nervoasă se desfășoară întotdeauna același puls (în cazul în care nu efectuează), iar în cazul în care fibra musculară este întotdeauna redusă la o forță constantă (în cazul în care nu a redus), modul în care reușim la voința de a reglementa forța de contracție a biceps de la spasmele subtile pentru a finaliza un puternic reducere?
Răspunsul constă în faptul că nervii și mușchii nu pot fi considerați izolați în timp și spațiu. Organul nu este neapărat inervat de o singură fibră nervoasă, aceste fibre pot fi mai multe duzini. Fiecare fibră nervoasă are propriul prag, în funcție, de exemplu, de diametrul său. Cu cât fibra este mai groasă, cu atât este mai mică pragul de stimulare. Un stimul slab poate fi suficient pentru entuziasmul său. În consecință, un stimulent slab poate iniția potențialul în unele fibre și nu îl poate iniția în altele. (Minimul este un stimulent slab care poate declanșa excitația într-o singură fibră nervoasă.) Mucusul nu se mișcă decât dacă o unitate motorică este redusă sub influența unui stimul minim. Odată cu consolidarea stimulului, din ce în ce mai multe fibre vor fi descărcate, tot mai multe unități motorii vor fi reduse. Atunci când stimulul devine atât de puternic încât va provoca excitarea tuturor fibrelor nervoase (stimulul maxim), atunci mușchiul va scădea complet. Nici un stimul mai puternic nu poate produce un răspuns mai puternic.
Puterea răspunsului depinde, de asemenea, de factorii de timp. Dacă fibra nervoasă transmite un impuls unității motorului, atunci se reduce în răspuns și apoi se relaxează. Această relaxare durează un timp. În cazul în care al doilea impuls vine la relaxarea musculară înainte de sfârșitul procesului, contractele musculare din nou, dar cu un punct de plecare mai mare, astfel că reducerea va fi mai puternică. Al treilea impuls va contribui la reducerea și mai multă forță și așa mai departe. Cu cât vor urma mai repede impulsurile, cu atât mai puternic va fi contracția mușchiului. Numărul de impulsuri care pot fi transportate prin fibra nervoasă pe secundă este foarte mare și depinde de durata perioadei refractare. Fibrele nervoase subtiri sunt perioada refractară de aproximativ 1/250 de secundă, adică chiar și astfel de fibre poate deține două sute cincizeci de impulsuri pe secundă. Fibrele mielinizate groase pot efectua de 10 ori mai multe impulsuri în același timp.
În viața reală, mușchiul este de obicei stimulat de o parte a fibrelor nervoase ale nervului și fiecare fibră se descarcă la o anumită frecvență. Ca rezultat al interacțiunii acestor două variabile, puteți regla forța contracției musculare fără a încălca legea "tot sau nimic".
Articole similare
-
Hepatologie, boli hepatice - simptome, diagnostic, tratamentul bolilor hepatice în Germania
-
Simptomele picioarelor plate la copiii cu simptome și grad de boală
Trimiteți-le prietenilor: