Apa sistem de reglare a echilibrului prevede două proces homeostatice majore: în primul rând, menținerea unui volum total constant de lichid în organism și, pe de altă parte, distribuția optimă a apei între spațiile de apă și sectoarele organismului. Printre factorii de menținere a homeostaziei apei includ corpurile osmotice și oncotici lichide sub presiune de apă, hidrostatică și hidrodinamică a tensiunii arteriale, bariere permeabilitate gistogematicheskih și alte membrane transport activ de electroliți și electroliți, mecanisme de reglare neuroendocrină a rinichilor și a altor organe de excreție și comportamentul de consum și sete.
Pentru homeostazia electroliților este necesară interacțiunea mai multor procese: intrarea în organism, redistribuirea și depunerea în celule și micromediul lor, excreția din organism. Aportul de electroliți în organism depinde de compoziția și proprietățile alimentelor și a apei, de caracteristicile absorbției lor în tractul gastrointestinal și de starea barierei enterice. Cu toate acestea, în ciuda fluctuațiilor mari în cantitatea și compoziția nutrienților și a apei care intră, echilibrul apă-sare într-un organism sănătos este menținut în mod constant prin schimbări de excreție cu ajutorul organelor excretoare. Rolul principal în această reglementare homeostatică este efectuat de rinichi. Adică, consistența concentrației osmotice, a compoziției ionice și a volumului de fluide din mediul intern este asigurată de mecanisme reflexe osmoregulatorii, de reglare a ionilor și de reglare a volumului. Modificările legate de vârstă deosebit de importante în aceste mecanisme apar în timpul primului an de viață.
Structura chimică a spațiilor este astfel încât reacționează în primul rând la sarcină prin "netezirea" acestora. Odată cu aceasta, sunt inițiate procese de reglementare mai complexe, care vizează o posibilă restabilire a echilibrului. Aceste sisteme funcționează pe principiul feedback-ului. Automatismul este asigurat de faptul că natura normativă este determinată de stimulul însuși, care determină mișcarea sistemului, mai precis, prin cea mai mică deviere de la valorile normale. Acest stimul este capturat de receptorii care induc activitatea mediatorilor - în majoritatea cazurilor, hormoni - în organul executiv, de exemplu în tubulii renale. Pentru a elimina stimulul, receptorul primeste un "mesaj" despre acest lucru prin feedback, iar activitatea mediatorilor si sinteza lor inceteaza. Conform acestui principiu, atât funcțiile de osmo-, cât și volum-reglarea.
Concentrația de sodiu în plasmă (presiunea osmotică) este reglată de un sistem hormonal antidiuretic administrat de osmoreceptorii hipotalamici. Sistemul de feedback este pus în mișcare atunci când concentrația de sodiu se modifică, chiar dacă abaterea de la normă este mică. Același stimul stimulează centrul hipotalamic al setei. Prin urmare, atunci când hipernatremia, creșterea aportului de apă și diureza scade; dimpotrivă, hiponatremia diureză crește, sete scade și consumul de lichide scade. Aceste procese corective continuă până când se stabilește concentrația fiziologică de sodiu, receptorii care primesc informații.
Osmoreglarea. Creșterea urinării prin administrarea de exces de apă la nou-născuți este efectuată de aparatul glomerular. La o vârstă fragedă, urinarea crește în funcție de modificarea ratei de filtrare glomerulară. În ontogeneza timpurie postnatală, nervii eferenți ai rinichilor joacă un rol semnificativ în reglarea homeostazei apă-sare. La nou-născuți, nervii eferenți exercită o influență trofică asupra rinichilor, denervarea duce la atrofia rinichiului, în special la medulla. În primele luni după naștere, sistemul nervos reglează cantitatea de formare a urinei, fibrele vasomotoare simpatice afectează rata de filtrare glomerulară. Acțiunea vasopresinei asupra excreției apei și sodiului în ontogeneză nu apare simultan, efectul asupra excreției sodiului apare mai târziu, ceea ce reduce eficacitatea osmoregulării în primele luni după naștere.
Nou-născuții sunt mult mai lenți decât adulții, înlăturând potasiul la exces. Aceasta se datorează scăderii secreției de potasiu în tubulii distal. Atunci când potențiarea reflexului de excreție a potasiului este doar în curs de apariție, acesta nu are un caracter specific: ionii nu numai de potasiu, dar și de sodiu sunt puternic extrași. Aportul de doze mici de potasiu de către copiii de 10 ani este însoțit de o creștere a excreției nu numai a potasiului, dar și a sodiului. Eliminarea selectivă și eficientă a excesului numai de potasiu se dezvoltă numai la adolescenți. La nou-născuți, excesul de ioni de calciu și magneziu este mult mai lent decât la adulți.
Reglarea volumului fluidului (reglajul volumului). Reducerea cantității de sânge care curge spre inimă (hipovolemie) determină o scădere a diurezei și o scădere a excreției de sodiu. Volumul crescut al sângelui (hipervolemia) conduce la reacția opusă. Iritarea voluminoceptorilor de atriu drept reduce secreția de renină și prin aldosteron crește excreția de sodiu. Iritarea receptorilor atriali la stânga prin nucleele supraoptice și paraventriculare ale hipotalamusului reduce secreția vasopresinei. La nou-născuți, reflexul volumregulator este probabil absent (experimente pe animale). Abilitatea de a elimina excesul de apă și de sodiu în perioadele precoce și în prima copilărie este mai puțin pronunțată decât la adulți. Lipsa unui reflex volumregulator la copiii mici este asociată cu particularitățile stării sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Chiar și la un făt timp de 5 luni rinichii conțin renină. La momentul nașterii, concentrația reninei din plasma sanguină este de 30 de ori mai mare decât la adulți. Aceasta determină nivelul ridicat de reabsorbție a sodiului în segmentele distale ale nefronului. Hipervolemia la o vârstă fragedă nu reduce secreția de renină și aldosteron. Poate că slăbiciunea reacției renale la hipervolemie este, de asemenea, asociată cu o secreție scăzută a factorului Na-uric.
Reglementarea hormonală a metabolismului apei.
Balanța normală a apei este menținută de mecanismul aldosteron-antidiuretic, care este declanșat de o cale reflexă neurală cu schimbări în corpul fluidului extracelular și concentrația de electroliți (în principal de sodiu) în acesta. Principalul organ eferent al ambelor sisteme este rinichii, iar legătura aferentă este reprezentată de volume și osmoreceptori.
În cursul evoluției, a existat o secreție fin echilibrată a vasopresinei și a consumului de apă cu osmolaritatea fluidului extracelular, adică cu concentrația de ioni de sodiu. Schimbarea conținutului de sodiu în lichidul extracelular are un efect profund asupra volumului. În consecință, reglementarea balanței sodice este principalul factor al homeostaziei volumului de fluid extracelular și a compoziției electroliților.
Din urina primară, sodiul este reabsorbit activ cu participarea sistemelor enzimatice, așa-numita "pompă de sodiu-potasiu". În tubulii proximali, 7/8 din totalul de sodiu filtrată este reabsorbită. Aceasta este o reabsorbție obligatorie (obligatorie). 1/8 de sodiu filtrată intră în tubulii distal.
Aldosteronul este un hormon al zonei glomerulare a cortexului suprarenal. El "controlează" reabsorbția de sodiu în departamentele distal ale tubulilor și tuburilor de colectare. Sub acțiunea aldosteronului, există o creștere a numărului de canale de sodiu la polul apical al epiteliocitelor, iar pe de altă parte - bazolateral - crește activitatea Na-K-ATPazei.
Stimulatorul principal al secreției de aldosteron este-angiotensina 2. Mecanismul apariției sale în sânge poate fi reprezentat după cum urmează (Schema 1). Reducerea presiunii venoase centrale sau scăderea debitului sanguin cardiac duce la iritarea-zheniyu și stimularea baroreceptor a sistemului nervos simpatic. Acest lucru determină vasoconstricție renală, ceea ce duce la creșterea secreției de renină din celulele juxtaglomerulare aparat glomerul conduce arteriole, precum celulele mezangiale si in celulele pete dense perete tubilor contort distal. Se crede că, în plus față de ischemie renală, reninei secretia din aceste celule stimulează de asemenea oscilații generatoare de tensiune pe perete la arteriolelor și sodiu impulsuri simpatic vkrovi deficienta, elevație ionilor de potasiu din sange conditii de stres.
Renin transformă angiotensinogenul sanguin, sintetizat în ficat, în angiotensin-1. Aceasta este, de asemenea, o conexiune inactivă. Angiotensina-1 este activată sub influența unei enzime speciale de conversie a angiotensinei din plămâni și se transformă în angiotensină-2.
Aceeași acțiune ca aldosteronul, adică retard de sodiu, au impulsuri simpatice și mediatorii lor - catecolamine, precum și hormonul anti-tensiune-2.
Spre deosebire de aldosteron, adică inhibând reabsorbția de sodiu prin acțiune, au toți factorii care conduc la o creștere a tensiunii arteriale sau la expansiunea vaselor renale. Dintre substanțele biologice active endogene, dozele de dopamină, prostaglandinele A2 și E2, kininele au un efect natriuretic.
Mecanismul acțiunii natriuretice a dopaminei: 1) suprimă direct reabsorbția sodiului; 2) crește excreția de sodiu în urină, crescând fluxul sanguin renal; 3) inhibă secreția componentelor sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS); 4) stimulează secreția altor medicamente natriuretice - prostaglandine și kinine
Efectele activării sistemului
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: