Memoria imunologică în cazul infecției virale. Anticorpi după o infecție virală.
Ca urmare a antigenului de amorsare și expansiunea clonală a populației de limfocite este format din celule de memorie imunologice longevivi persistente pe termen nelimitat fără diviziune pentru a stimula sau reimmunizatsiey reinfectare ulterioare. Celulele T de memorie sunt caracterizate prin markeri specifici de suprafață (CD4 / 5RO) si molecule homing asociate unui anumit prin reciclare. La a doua întâlnire cu același antigen, chiar și mulți ani mai târziu, T și celule B răspunde mai rapid și mai intens decât în timpul reuniunii inițiale.
Celulele de memorie pentru administrarea repetată a aceluiași antigen răspund, de asemenea, cu un răspuns anamnestic (secundar) la producerea unui număr mare de anticorpi specifici.
Se știe puțin despre mecanismul memoriei imunologice pe termen lung a limfocitelor T și B în absența unei infecții cronice severe. O posibilă cauză a memoriei imunologice este o inducție antigenică prelungită, provenită din celulele dendritice foliculare-capcane în centrele terminale ale ganglionilor limfatici, unde se produce inducerea celulelor B de memorie. Experimentele pe iepuri vaccinate împotriva rabiei conving că mutația somatică a celulelor B este rezultatul unui răspuns imun specific antigenului.
Deoarece mutații somatice apar în gene care codifică receptori ai celulelor T și rolul persistenței antigenului viral nu este confirmată, dezvoltarea celulelor T memoriei imunologice expansiune clonală dependentă de mărimea primei întâlniri cu un antigen. În acest sens, atunci când se dezvoltă vaccinuri noi, mai eficiente, atenția trebuie acordată menținerii pe termen lung a memoriei celulelor T.
Este important să se cunoască apariția memoriei în diverse componente ale sistemului imunitar, precum și persistența sa după imunizarea cu vaccinuri virale inactive și vii pentru diferite căi de administrare.
Există exemple în care celulele de memorie Tc sunt capabile să persiste pentru o lungă perioadă de timp în corpul animalelor imunizate. După imunizarea șoarecilor cu reovirusuri enteric Tc-limfocite și celule de memorie care produc IgA, poate persista o lungă perioadă de timp în țesutul limfoid, în special în pete Payer. In plămânii șoarecilor infectați cu virusul gripal, celule care secretă IgG specifică și IgA, au fost păstrate timp de 11 luni, iar timpul de înjumătățire a celulelor imune de memorie Tc in virusul gripal uman este de 2-3 ani. Crescută Doza administrarea antigenele virale facilitata inducerea precoce celule Tc asigură un efect protector in vivo, rabie și debutul imunitate accelerata in hepatita B.
Clona de celule Tc de memorie. capabilă să răspundă la reimunizare, se formează în cea de-a 30-a zi după introducerea antigenului virusului rabic. La șoareci care sunt convalescenți, celulele Tc pot persista timp de un an, iar la om poate dura mai mulți ani. Anticorpii la virusul hepatitei B după tampon persistă timp de trei ani, iar după imunizarea cu vaccinul de febră galben 17D, anticorpii neutralizanți persistau timp de 30-35 de ani.
Se crede că vaccinurile vii și inactivate induc limfocitele B- și Tc și celulele de memorie imunologică nu sunt la fel de eficiente ca infecțiile naturale. Astfel, imunitatea la persoanele cu rujeolă rămâne vie pentru viață și după imunizarea primară vaccin viu - aproximativ 15 ani.
Deși vaccinurile virale inactivate induc, de obicei, producerea anticorpilor și a celulelor B de memorie, totuși, ele au efecte diferite asupra inducției celor două tipuri de celule efectoare. Preparatele de virus gripal inactivat au provocat o memorie lungă a T-ajutoarelor la șoareci, dar o memorie ușoară a celulelor citotoxice. În același timp, preparatele virusului parainfluenza-1 inactivat de tip Sendai, ale căror antigene sunt efectiv incorporate în structura membranelor celulare, induc formarea celulelor Tc.
Atunci când o boală (variola animale variola umane, poliomielita, pestă bovină, pestă porcină clasică) sunt vaccinuri vii, crearea de imunitate lung sau pe tot parcursul vieții, în timp ce altele - dezvoltate sau inactivate de mare vaccinuri componente (febră aftoasă, boala Aujeszky, hepatita B, etc. ) .. Vaccinarea imunitate în multe cazuri, toate sau componentele majore ale răspunsului imun la aproape egal sau ușor inferior la starea de convalescență.
Astfel, putem spune. că momentul apariției, intensitatea formării celulelor B stimulate cu antigen și Tc și persistența celulelor memoriei imune, ceteris paribus nu depinde numai de aplicarea vaccinului (viu sau inactivat), ci pe efectul antigenice asupra diferitelor componente ale sistemului imunitar al organismului grefei. Realizarea potențialului activității antigenice a preparatelor de vaccin poate depinde în mare măsură de calea de administrare, schema de aplicare, precum și în cazul vaccinurilor inactivate, precum și asupra calității adjuvanților imunologici.
În funcție de gradul de rezistență al persoanelor vaccinate la infecția cu o tulpină virulentă a patogenului relevant, trebuie distinsă imunitatea clinică și biologică. În primul caz, virusul penetrează și se înmulțește în organism fără a manifesta simptomele bolii. În al doilea rând, organismul se opune infecției, adică poate împiedica multiplicarea virusului la poarta infecției.
Un exemplu tipic care demonstrează inducerea imunității clinice. vaccinurile împotriva herpes simplex, care previne boala, dar nu o infecție vială persistentă, pot servi. Această caracteristică este inerentă imunității vaccinale la o serie de alte infecții și, în primul rând, cauzată de virusurile herpetice.
De trei ori imunizarea parenterală a maimuțelor cu un vaccin polio inactivat a împiedicat boala și excreția virusului cu fecale după provocare. Cu toate acestea, la astfel de maimuțe, ca răspuns la introducerea virusului, a fost observat un răspuns anticorp de rapel, care indică atașarea virusului la fondul vaccinului. La porcii cu imunitate maternă, rotavirusul a fost reprodus în intestin și a fost excretat cu fecale în absența semnelor clinice ale bolii. Fenomenele similare se produc în cazurile în care boala, în special vaccinarea, este însoțită de dezvoltarea imunității relativ slabe. Infecțiile la care re-convalescența este însoțită de imunitate intensă și prelungită pot fi teoretic controlate de imunitatea biologică a vaccinului.
În primul rând, acestea sunt infecții acute. cu un sistem imunitar puternic, cum ar fi rujeola, pesta porcină clasică, pesta bovină și colab. Purceii vaccinate cu un vaccin viu cultură împotriva pestei porcine clasice, la scurt timp după provocarea parenterală au fost libere de virus virulent. La contactul cu pacienții din animalele vaccinate nu s-a observat apariția anticorpilor secundari.
In concluzie, trebuie spus că o imunitate umorală sau mediat celular eficient este natura policlonală. În sprijinul a ceea ce sa spus, se pot menționa două exemple. transferul adoptiv al limfocitelor T 4h107 două subpopulații (CD4 și CD8) de la șoareci imunizați destinatari virusul Rauscher complet protejate împotriva viremia și splenomegalie după infectarea cu virusul. Transferul celulelor din una din aceste subpopulații a oferit doar o protecție parțială a șoarecilor. Imunitatea protectoare împotriva virusului encefalitei japoneze la șoareci, capre, maimuțe și amplificat semnificativ după amestecare anticorpi monoclonali neutralizanți diferite.
Există o legătură strânsă între rezistență, imunitate celulară și umorală. În reacțiile de imunitate celulară, sunt implicați atât limfocitele Tc cât și anticorpii (de exemplu, în citotoxicitatea celulară dependentă de anticorpi). Principalii efectoare de rezistență - macrofagele - joacă, de asemenea, un rol important în efectoarele imunității celulare. Activitatea lor într-o oarecare măsură depinde de complement, anticorpi și limfokine.
Trebuie remarcat faptul că celulele imunocompetente nu joacă întotdeauna un rol pozitiv. Abilitatea limfocitelor citotoxice de a distruge celulele infectate cu virusul poate fi, de asemenea, cauza dezvoltării leziunilor imunopatologice ale organelor și țesuturilor. În plus, celulele dendritice și macrofage sunt capabile să captureze complexele imune și să le mențină pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce contribuie la dezvoltarea unei infecții persistente cauzate de lentivirusuri și de virusul bolii de nuc aleutian. Și limfocitele, fiind locul infecției latente primare de către virusul Epstein-Barr, contribuie la răspândirea ei în organism.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: