- grup de boli inflamatorii cu prevalență. alveolarul pore-em și țesutul pulmonar interstițial.
Toți alveolitii sunt alergici în natură.
Rezultat: pneumococroză, pneumofibroză.
Alveolita alergică exogenă
- Inflamația alergică a interstițiului pulmonar (pneumonita hipersensibilă).
Cel mai adesea se întâmplă pe fundalul BA atunci când se inhalează praful organic.
Diametrul particulelor nu depășește 5 μm. Astfel de particule alergene pot fi proteine. La copii, praful (acasă, bumbac), care conține în compoziția sa alergeni de acarieni de praf acasă, este de o importanță mai mare; substanțe alergene ale altor insecte; diverse tipuri de mucegaiuri și ciuperci asemănătoare drojdiei (Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Rizopus Candida) și spori de actinomicete; proteine de păsări și animale conținute în fecale, pene, blănuri; Păr, pulberi de spălat care conțin enzime; produse alimentare. În special patologie profesională.
În funcție de AH sunt descrise: plămânul unui fermier, un crescător de porumbei, un iubitor de papagali ondulari.
Severitatea clinicii depinde de:
- Reactivitatea imunologică a organismului
- Proprietăți alergene
- Durata expunerii
- Masivitatea alergenului lovit
În cazul unei combinații de AD și EAA, cauzată de ciuperci din genul Aspergillus, este vorba despre așa-numita aspergiloză bronhopulmonară alergică (ADLA).
Povara familială a bolilor alergice joacă un rol mai mic. Riscul de dezvoltare, severitatea manifestărilor clinice sunt determinate de caracteristicile reactivității imunologice, alergenicității, duratei și intensității expunerii la alergeni.
Semnificația principală a tipului III și IV este hipersensibilitatea.
Cu participarea anticorpilor precipitanți legați de imunoglobulinele IgG și IgM.
AT + AH → → krupnomolekulyarnyh complexele imune sunt depozitate sub Kapil sistem alveolar endoteliul-lyarov → complement activat, fixat la IR (C3 și C4 fracțiuni de complement acționează ca mediatori Singe-Sun). Citokinele și interleukinele stimulează fibroblastele
Deteriorarea țesuturilor are loc ca urmare a activării componentelor sistemului de compliment, izolarea enzimelor lizozomale formate prin IR.
În faza acută a bolii, modificările morfologice sunt aceleași ca în cazul vasculitei.
Cu expunere prelungită la alergen în ore. În cursul bolii, granuloamele sunt fuzionate, care sunt transformate în structuri CT fibroase, se formează fibroza interstițială și alveolară.
- În faza acută a bolii, se dezvăluie modificări caracteristice vasculitei.
- limfocitele sensibilizate sintetizează limfokinele, care sunt mediatori puternici ai inflamației alergice. Granuloamele se transformă în structuri fibroase ale țesutului conjunctiv, se formează fibroza interstițială și alveolară, adică boala dobândește un curs cronic.
- 4-6 ore de la contactul AG. Sfera asemănătoare gripei.
- creșterea pe termen scurt a temperaturii la cifrele febrile, frisoane, slăbiciune, stare generală de rău, dureri la nivelul extremităților.
- tuse paroxistică cu spută greu de separat,
- Dispneea de natură mixtă crește odată cu exercițiile fizice.
- rasele îndepărtate,
- cianoză,
- absența semnelor unei boli infecțioase (hiperemia gâtului, amigdale etc.).
- percuție sunet peste lumină cu o nuanță de box, de multe ori blunting.
- când auscultația - risipă uscată, șuierătoare + diverse umezeală, inclusiv blândă, crepitantă.
- CUM: leucocitoză, eozinofilie, uneori ↑ ESR.
În fază subacută și cronică
tuse cu separarea sputei mucoase,
cursele de crepitaj periodic.
Progresia Nam (↑ fibroza in plamani si distribuirea difuze,-restrik tive tulburări: oboseală, slabă toleranță exercițiu de căldură curele, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, semne de hipoxie cronică „tambur Palo hibernare“ deformare piept (aplatizarea); corelat direct cu severitatea fibrozei)
- infiltrate interstițiale difuze,
- smt "sticlă mată" (transparența ↓ a țesutului pulmonar).
- Cu apariția fibrozei - o deformare gravă a modelului pulmonar, o scădere a volumului câmpurilor pulmonare, starea înaltă a diafragmei, balonarea emphysemato-bulletică; o creștere a inimii drepte.
Detectarea afecțiunilor obstructive și restrictive (în cursul cronic al tulburărilor numai FVD).
Principalul lucru este să oprești contactul cu alergenul.
Nu există thorapii patogeni - simptomatici.
- În cursul acut - GCS (prednisolon în doza zilnică inițială de 1 mg / kg pe zi) timp de 2 săptămâni și apoi doza este redusă treptat.
- In curs cronic si date pentru fibroza difuză în SCG doză individualeoy durata prescrisă (viteză lentă scleroza țesutului pulmonar) și se combină tratamentul cu kuprenil (D-penicilinamine) la o doză de 125-130 mg pe zi într-o singură porție de cel puțin 6 luni.
- Cu ABLA, se administrează corticosteroizi administrați concomitent și itraconazol. Cu toate acestea, dacă este diagnosticată aspergiloza pulmonară invazivă, este prescrisă amfotericina B în doze mari sau caspofungin.
În faza acută, disocierea cu alergenul și cursul prednisolonei fac prognosticul relativ favorabil. Când boala devine cronică, serioasă.
Alveolită toxică fibroasă
- o alveolită cauzată de influența toxică a substanțelor chimice și, de asemenea, agentul chimic corespunzător sau un medicament.
Criteriile pentru diagnosticare: aceleași ca și pentru EAA, dacă există dovezi de contact cu un agent chimic sau un medicament adecvat.
Lek. medicamente: meto-treksat, mercaptopurina, azatioprina, ciclofosfamida, furadonin, furazolidon, ganglionare, sulfonamide, benzogeksony, apressin Inderal, clorpropamida și altele.
Se crede că efectul toxic direct al medicamentului asupra țesutului pulmonar al unei persoane predispuse este crucial. Efecte mediate prin sistemul imunitar.
Morfologie: edem al septei interalveolare, implicarea capilară, proliferarea fibroblastelor cu dezvoltarea ciupercilor interstițiale.
Dispneea predomină, tuse uscată, câteva răscoale crepitante.
FVD - capacitatea de difuzie a plămânilor, tulburări restrictive.
Rg - amplificarea difuză a modelului pulmonar în fibroză.
Anulați medicamentul care a provocat boala.
Menționarea dietetică a SCS, accelerând dezvoltarea inversă a afecțiunilor pulmonare.
Alveolita fibroasa idiopatica
- boala de etiologie necunoscută cu localizarea procesului patologic în interstițiu pulmonar. Cu progresia duce la fibroza pulmonară difuză.
Criterii de diagnostic: boala progresiva in mod constant, co-însoțită de dificultăți de respirație, tuse, tulburări ale venelor restrictive-tilyatsii, dezvoltarea bolilor cardiace pulmonare în absența unor instrucțiuni factorilor-etiologiei cal specifice altor tipuri de alveolita.
Nu se cunoaște, se crede că aceasta este una dintre variantele bolilor țesutului conjunctiv difuz (denumite anterior - colagenoză) cu implicarea predominantă a plămânilor.
relația dintre tipurile individuale de colaj pe plămâni se schimbă (acestea sunt descrise 5) și structura fibrelor formate este perturbată.
La pacienții individuali s-au detectat fenotipuri caracteristice pentru colagenaze, și anume anticorpi antinucleari, factor reumatoid, niveluri ridicate de imunoglobuline și autoanticorpi specifici organelor. Pentru toți pacienții, hipergammaglobulinemia este caracteristică.
Morfologie: densitatea scăzută a aerului, a cauciucului este ușoară, având numeroase kis-ti și hiperplazia ganglionilor limfatici. Examenul histologic evidențiază edeme inflamatorii și îngroșarea septei interalveolare, infiltrarea celulară, fibroza interstițială.
Din punct de vedere clinic, se dezvoltă foarte lent.
La o vârstă fragedă:
- dificultăți de respirație,
- Respirație dificilă în timpul exercițiilor fizice. sarcină
- creșterea oboselii,
- o tuse rară uscată, cu o cantitate mică de spută mucoasă.
- tusea este mai rău, apare o cantitate mică de spută mucoasă ușoară,
- dispneea devine somnolentă.
- deformarea toracelui,
- semne de hipoxie cronică: întârzierea în creșterea și creșterea în greutate, "copane", acrocianoza, cianoza buzelor.
- umflarea umedă, uneori crepită, durează mult timp.
- o creștere a circumferinței gâtului (implicarea mușchilor gâtului în actul de respirație).
- semne ale inimii pulmonare cronice, sindrom artritic, policitemie.
Rg: imaginea plămânului "celular" (fibroza mntkrstits), transparența fuzzy difuză ↓ a plămânilor, starea înaltă a diafragmei.
FVD: atacuri restrictive.
Bronhoscopia: examinarea lavajului bronhopulmonar, biopsia pulmonară.
Terapia combinată cu glucocorticoizi și kurrenil, azatioprină, plasmefereză, limfocitoză, LFK.
Terapia cu corticosteroizi este de preferință efectuată timp de cel puțin șase săptămâni la o doză de 1-1,5 mg / kg pe zi și în continuare în combinație cu kuprenilom la 9-12 luni, doze de întreținere de prednisolon - 10-15 mg. Kuprenil într-o doză zilnică de 250 mg.
Dacă nu ajută - citostatice.
Nu faceți fizioterapie uvch / svch - stimulează formarea fibrozei.
Salubrizarea focarelor de infecție.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: