Într-un curs tipic al bolii, se disting două perioade, înlocuindu-se succesiv reciproc.
Perioada primară se caracterizează prin dezvoltarea viremiei în decurs de 7-14 zile după infecție. În același timp, se formează un sindrom infecțios general sub forma unei creșteri subfungiale a temperaturii corpului. moderat modificări inflamatorii în tractul respirator superior. la rece. hiperemia congestivă. dureri de cap. scăderea apetitului. greață. diaree. În perioada de viremie, care durează 4-7 zile, pe fondul excreției mai mari a virusului din tractul respirator (înainte de apariția erupției cutanate), pacientul este contagios.
Perioada secundară a bolii se dezvoltă la 16-24 de zile după infecție și se caracterizează prin apariția erupțiilor cutanate și a artralgiilor. Erupțiile cutanate pe piele sunt cauzate de motive imunologice, inclusiv prezența IgM antivirală specifică în serul de sânge (pe fundalul vârfului de izolare a virusului), precum și complexe imune. constând dintr-un virus și anticorpi, situați în capilare. Când apare erupția, pacientul încetează să mai fie infecțios.
Dezvoltarea răspunsului imun durează câteva zile după infecția primară și se caracterizează prin producerea IgM și IgG specifice. Primele se formează într-un stadiu incipient după infecție (10-12 zile), iar numărul acestora atinge un maxim în decurs de 14 zile, după care scade treptat până la un nivel minim. La unii pacienți, IgM antivirală poate circula în serul de sânge timp de 3 luni, iar la indivizii imunocompromiși - în decurs de un an. Anticorpii G clasă, legate de un răspuns imun secundar poate fi detectat în ser în 10-14 zile de la debutul simptomelor, nivelul lor atinge un maxim după 20-30 de zile, rămâne ridicată timp de mai mulți ani după o infecție anterioară și persistă pe tot parcursul vieții.
Imunitatea de protecție este, în principal, umorală. Apariția IgM este îndreptată împotriva proteinei virale VP2. dezvoltarea unui răspuns imun secundar (IgG) este caracterizată de o creștere a avidității anticorpilor și este îndreptată împotriva VP1 și, în consecință, pentru a reduce concentrația de virion și clearance-ul virusului.
IgG specific pentru proteina virală nonstructurală NS1. care sunt markeri ai unei infecții persistente sau atipice (artrita), pot fi detectate la 6 săptămâni după infectare la un număr de pacienți cu o perioadă de viremie prelungită. La acești pacienți virusul conduce la infecții ambele celule permisive și nepermisive, care este mai intensă de transcriere a genei NS1 nestructurale comparativ cu VP1 și VP2. Datorită efectelor citotoxice și apoptotice care duc la liza celulară, NS1 este eliberat din celule și devine disponibil sistemului imunitar al gazdei.
Imunitatea celulară este determinată de celulele Th1 și are o natură auxiliară. Severitatea imaginii clinice se datorează stării hematologice și imunitare a pacientului. La pacienții sănătoși, infecția este auto-limitare în natură, însoțite de aplazia subclinice de celule roșii din sânge, precum și dezvoltarea clinic nedetectabil după 6-10 zile după infectare, limfopenie, neutropenie, trombocitopenie. Trombocitopenia poate fi centrală sau periferică. tip centrale Trombocitopenia cauzate de supresia măduvei osoase și acțiunea eventual citopatologice a NS1, care inhibă formarea coloniilor megacariocite. Acest efect se datorează tropismului virusului în ceea ce privește celulele seriei eritroide. și la celule care nu sunt permisive pentru replicarea ADN viral. origine periferică Payload trombocitopenia poate fi rezultatul unei producții mediată imunologic de anticorpi la trombocite, însoțite de clearance ulterioare de plachete excesive în sistemul reticuloendotelial.
La pacienții cu boli hematologice (hemoglobinopatii sau anemie hemolitică), însoțite de niveluri ridicate de eritropoieză, viremia poate duce la crize aplastice. însoțită de o scădere temporară a numărului de reticulocite până la un nivel nedetectabil și o scădere a nivelului hemoglobinei la 2-6 g / dl. Reducerea nivelului de hemoglobină la 1 g / dl este rară.
La pacienții cu imunitate scăzută (în încălcarea răspunsului imun și pentru a reduce clearance-ul viral) de infectie cu parvovirus poate duce la anemie cronică și formarea unei forme persistente a bolii, sunt însoțite de schimbări în spectrul de citokine, apariția tulburărilor neuroendocrine. tulburări metabolice secundare. tulburări de microcirculare etc.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: