Diagnosticarea și diferențierea sindromului de cal

Diagnosticarea și diferențierea sindromului Conn. Tratamentul aldosteronismului primar

Diagnosticul aldosteronismului primar poate fi suspectat pe baza unei imagini clinice caracteristice a bolii. Diagnosticul este confirmat de studiul excreției de aldosteron în urină. În diagnosticul bolii poate fi utilizat un test cu vasopresină, la care introducerea sau restrângerea diurezei lichide la pacienții cu aldosteronism primar nu scade. Izolarea urinei alcaline, caracteristică acestei boli, nu se modifică atunci când este încărcată cu clorură de amoniu sau acid clorhidric (reacția urinară rămâne alcalină).







Testul de spironolactonă are o mare importanță diagnostică, acțiunea spironolactonei (aldactonă) se bazează pe blocarea efectului aldosteronului asupra reabsorbției tubulare a potasiului și a sodiului. Utilizarea aldactonei timp de 3 zile de 0,3 g de 4 ori pe zi determină o normalizare a nivelului de potasiu al serului la pacienții cu aldosteronism primar.

Diferențierea aldosteronismului primar este necesară cu boala hipertensivă, în care de obicei nu există slăbiciune musculară, paralizie tranzitorie și hipokaliemie. Trebuie reamintit faptul că în cazul bolii hipertensive, eliberarea de aldosteron în urină ca urmare a aldosteronismului secundar poate crește. Pentru forma maligna a bolii hipertensive, edemul mamelonului nervului optic este caracteristic.
Pentru tetanică, prezența slăbiciunii musculare este necharacteristică. convulsiile apar pe fondul scăderii nivelului de calciu din sânge. Nu se observă hipokaliemie și o creștere a eliberării de aldosteron în urină.

Diagnosticarea și diferențierea sindromului de cal






În diagnosticul diferențial cu insipidul diabetului. combinate cu hipertensiune, un studiu este critică pentru reacția introducerea adiurecrine pituitrina și care provoacă o creștere a greutății specifice de scădere a urinei și diureza cu diabet insipid.

Foarte rar este nephrite cu pierderea sodiului și creșterea compensatorie a producției de aldosteron. care poate imita aldosteronismul primar. Cu această boală în urină există modificări caracteristice nefritei cronice. În plus, scăderea aportului de sodiu din alimente nu determină o scădere a excreției sale în urină, deoarece există un defect primar de reabsorbție a sodiului în tubulii renale.

Cele mai mari dificultăți sunt diagnosticarea diferențială cu o formă congenitală de hiperaldosteronism. Această boală este cauzată de hiperplazia congenitală a zonei glomerulare a cortexului suprarenale și apare de obicei în copilărie. Cursul clinic al bolii este caracterizata prin curs malign de hipertensiune, edem al papilei nervului optic, polidipsie pronunțat și poliurie, slăbiciune musculară și paralizie sunt rare. Există o presupunere că, în patogeneza aldosteronismului congenitale joacă rolul de a crește activitatea sistemului renină - angiotensină - aldosteron, care se bazează pe hiperplazia aparatului juxtaglomerular al rinichilor.

Când geneza vneopuholevom a bolii sunt utilizate în tratamentul spironolactona (Aldactone), blocarea aldosteron efect asupra tubilor renali. Mecanismul de acțiune este metabolismului normalizare Aldactone electrolit, reducând excreția potasiului și creșterea excreției urinare a sodiului, care, la rândul său, duce la o scădere a diurezei, polidipsie și normalizarea tensiunii arteriale, precum și indicatori de potasiu și sodiu în sânge. Doza zilnică de aldactonă este de 0,2-0,3 g, cu o distribuție de 2-3 doze. Tratamentul cu doze de întreținere a medicamentului (sub controlul echilibrului electrolitic) este administrat în mod constant în combinație cu preparate de potasiu.
Prognosticul bolii depinde de durata acesteia care precedă diagnosticul. În unele cazuri, îndepărtarea tumorii nu duce la normalizarea tensiunii arteriale.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: