Sindromul de absorbție depreciată (malabsorbție) - cauze, simptome, diagnostic, tratament

Despre încălcarea absorbției (malabsorbție) ar trebui să fie gândită pentru o scădere inexplicabilă a greutății corporale, a diareii și a modificărilor biochimice caracteristice. Simptomele malabsorbției includ:
  • modificări ale sistemului hematopoietic (anemie și fenomene hemoragice);
  • sistemul genitourinar (nocturie, scăderea tensiunii arteriale, azotemie, amenoree, scăderea dorinței sexuale);
  • sistem musculoscheletal (slăbiciune generală, orbire nocturnă, xeroftalmie, neuropatie periferică);
  • (eczemă, purpură, dermatită, hiperkeratoză foliculară).

Fiecare dintre caracteristicile enumerate trebuie luată în considerare pentru a determina cauzele perturbării proceselor de absorbție, care sunt prezentate în cele ce urmează.







Cauze de absorbție redusă

I. Malnutriție
  • Postgastrectomia steatorrhoea
  • Inadecvarea sau inactivarea lipazei pancreatice

- Excesul de insuficiență pancreatică exocrină: pancreatită cronică; cancer pancreatic; fibroza chistică a pancreasului; rezecția pancreatică

- Sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom)

II. Reducerea concentrației de acizi biliari în intestin (cu o încălcare a formării micelilor)
  • Boli ale ficatului: boli parenchimatoase; colestază intra sau extrahepatică
  • Proliferarea patologică a microorganismelor în intestinul subțire: sindromul bucla conducătoare; strictura intestinului subțire; fistule inter-intestinale
  • Sindromul bucla orb: diverticule multiple ale intestinului subțire; tulburări de motilitate la diabet, sclerodermie, pseudo-obstrucție intestinală
  • Întreruperea circulației intrahepatice a acizilor biliari: rezecția ileului; procese inflamatorii în ileon (enterita focală)
  • Tratamentul medicamentos (sechestrarea sau precipitarea chisturilor biliare): neomicină; carbonat de calciu; colestiramină
III. Suprafață de aspirație insuficientă
  • Rezecția intestinului sau anastomozele bypass
  • Bolile vaselor mesenterice cu rezecție intestinală masivă
  • Retecția multiplă intestinală intestinală multiplă
  • Anastomoza gall-ombilicală: gastroeleostomia (casual)
IV. Blocarea canalelor limfatice
  • Limfangiectiectarea intestinului
  • Boala lui Whipple
  • limfom
V. Bolile cardiovasculare
  • pericardită
  • Congestivă insuficiență cardiacă
  • Insuficiența vaselor mezenterice
  • vasculita
VI. Tulburări primare ale integrității mucoasei intestinului subțire
  • Afecțiuni inflamatorii sau infiltrative: enterita focală; amiloidoza; sclerodermia; limfom; radiații; eterinită eozinofilă
  • Infecțioasa enterita (salmoneloza)
  • Colită ulcerativă nespecifică
  • Bolile biochimice sau genetice
  • Non-tropical SPRU; celiac SPRU
  • Insuficiența disaccharidazelor
  • hipogamaglobulinemie
  • abetalipoproteinemia
  • Malabsorbția de monozaharide
VII. Bolile endocrine și metabolice
  • Diabet zaharat
  • hipoparatiroidism
  • Insuficiența suprarenală
  • Sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom)
  • Sindromul carcinoid

Refacerea stomacului

Resectionarea stomacului în conformitate cu Bilrot II conduce mai des la un sindrom de absorbție redusă decât la o rezecție în conformitate cu Bilrot I. Stetora este cauzată de o serie de factori.

Atunci când rezecția Billroth II de pe duoden, în divizia sa inițială devine un pic conținutul gastric, care reduce eliberarea de secretină, colecistochinina și enzime pancreatice. Introducerea enzimelor duoden și acizii biliari slab amestecat cu conținutul gastric care se încadrează în jejun, stomacul și mișcarea intestinală accelerarea conținutului. Stagnarea conținutului intestinal în bucla de conducere duce la o creștere excesivă a bacteriilor și la întreruperea metabolismului acidului biliar.

Perturbarea absorbției duce la deficiența proteinelor și la sinteza afectată a enzimelor pancreatice. Prin urmare, tratamentul cu enzime pancreatice poate fi eficient. Cu o creștere a aerobilor și anaerobelor în jejun, mai mult de 10 5 ml -1 li se administrează terapie antibacteriană.

Boli ale ficatului și ale tractului biliar

Boli ale ficatului si tractului biliar (hepatită virală acută, icter obstructiv prelungita. Micro- si makronodulyarny, ciroza biliară primară) conduce la dezvoltarea steatoreea. Se crede că steatoree datorită formării insuficiente a micele mixte din cauza încălcării sintezei și izolarea acizilor biliari conjugați. ciroză biliară primară deranjat absorbția de vitamina D și de calciu, ceea ce duce la procese severe la nivelul oaselor (osteoporoza, subtierea corticalei osoase, fracturi vertebrale de compresie, fracturi spontane patologice).

Sindromul intestinului subțire

sindromul de intestin scurt se dezvoltă după rezecția intestinului subțire, inima, mai multe rezecții in boala lui Crohn și anastomoza slab-iliace la pacientii cu obezitate severa. La sindromul de absorbție depreciată rezultă îndepărtarea a mai mult de 50 cm din porțiunea terminală a ileonului, în care sunt absorbite sărurile biliare și vitamina B12. Sărurile nealcoolizate ale acizilor biliari intră în intestinul gros și cauzează diaree secretoare. Refacerea părții proximale a intestinului subțire împiedică absorbția calciului, a acidului folic și a fierului, ceea ce poate duce la anemie și tetanică.

Se recomandă ca pacienții cu colestiramină să lege sărurile biliare în exces și să oprească diareea la o doză de 4 grame pe cale orală de 4 ori pe zi. Dar dacă apare diareea în timpul rezecției de peste 100 cm din ileon, după care se pierde un număr mare de colați și se diminuează absorbția grăsimilor, colestiramină poate crește diareea.

Proliferarea patologică a bacteriilor

proliferarea anormala a bacteriilor în intestinul subțire, se dezvoltă în boli care implică o stagnare în intestin (diverticuloză jejunului, sindrom scapă balama după gastrectomia Billroth II, o obstrucție parțială a intestinului subțire, în prezența aderențelor și boala lui Crohn, etc.). Bacteriile au un efect toxic direct, ei profite de vitamina B12. care intră în intestinul subțire și cauzează descompunerea sărurilor biliare, care este însoțită de o încălcare a absorbției de grăsime.







Tratamentul se efectuează cu antibiotice cu un spectru larg de acțiune (tetraciclină 250-500 mg de 4 ori pe zi). Terapia antimicrobiană se efectuează mult timp cu cursuri intermitente (2 săptămâni pe lună). Cu modificări anatomice care au cauzat stază, este posibilă corectarea chirurgicală.

Blocarea canalelor limfatice

limfaticelor Blocajul care conduc la malabsorbtie pot fi primare (congenital) sau secundar (in tuberculoza intestinala, boala Whipple, leziune malignă sau fibroză retroperitoneală).

Boala lui Whipple

Boala Whipple se caracterizează prin vasodilatație anormală a mezenterului și o încălcare a proceselor de absorbție în intestin. Boala se referă la rare, simptomele sale principale fiind diareea, durerea abdominală, pierderea progresivă în greutate, artralgia. La temperatura subfebrilă de control, se constată o creștere a pigmentării pielii, a limfadenopatiei periferice. Posibile manifestări ale încălcărilor funcțiilor sistemului nervos central (pierderea memoriei, nistagmus, confuzie, semne locale de leziune a nervilor cranieni).

Diagnosticul este confirmat de date de laborator: steatoree, malabsorbție de xiloză, hipoalbuminemie cauzată de excreția unor cantități mari de albumină serică, anemie. În biopsiile jejunului, se detectează macrofagii PAS-pozitivi, netezirea vârfurilor villusului mucoasei, vasele limfatice mărită.

Tratamentul cu antibiotice ajută la îmbunătățirea stării pacienților. Recomanda terapia combinată cu tetraciclina sau penicilina Bactrim (trimetoprim / sulfametoxazol) care trebuie luate în cursul anului, la o doză de 160-400 mg oral de două ori pe zi. Medicamentul este contraindicat la pacienții cu reacții de hipersensibilitate la sulfonamide. Uneori, deficit de acid folic dezvoltat anemie megaloblastica, leucopenie sau trombocitopenie. Medicamentul în doze mari deprimă hematopoieza măduvei osoase.

Limfomul intestinului subțire

Limfomul intestinului subțire este un neoplasm malign caracterizat prin infiltrarea masivă a celulelor limfoide maligne din propria sa membrană. Celulele limfidice polimorfe se infiltrează și distrug criptele. Narele mucoasei intestinului subțire sunt compactate, scurtate și complet absente. Cu limfom intestinal, imunoglobulinele A cu lanțuri grele (boala lanțului alfa) sunt secretate sau secretate.

La pacienții cu limfom intestinal mic, se dezvoltă un sindrom tipic de malabsorbție, cu o scădere a greutății corporale și cu teste de absorbție modificate. Malabsorbția în limfom este cauzată de leziuni difuze ale membranei mucoase a intestinului subțire, obstrucția vaselor limfatice, stenoza intestinală locală și invazia bacteriană. Majoritatea pacienților au dureri abdominale, febră și simptome de obstrucție intestinală.

Diagnosticul este confirmat prin laparotomie și biopsie orală repetată a mucoasei intestinului subțire. Perspectiva este nefavorabilă. Durata bolii din momentul debutului primelor simptome variază de la 6 luni la 5 ani. Terminal complicațiile pot fi perforarea intestinului, sângerare și obstrucție intestinală. Radioterapia, tratamentul cu chimioterapie sau rezecția organică intestinală sunt ineficiente.

Boala celiacă (enteropatia cu gluten)

boala celiaca (enteropatia gluten) se caracterizează prin malabsorbtie, schimbarea structurii micului glyutensoderzhaschih intestinului și intoleranței alimentare conținute în grâu, orz, orez și, eventual, ovăz.

În patogeneza bolii, efectul toxic al glutenului și al substanței sale de eliberare a gliadinei are o importanță primordială. Există două teorii ale mecanismului acțiunii lor: "toxic" și "imunologic".
  • Conform primei teorii, un posibil mecanism este acela de a reduce nivelul peptidazei mucoase specifice, ceea ce duce la o încălcare a hidrolizei glutenului și a altor peptide care conțin glutamină la dipeptide sau aminoacizi. Ca urmare a acțiunii peptidelor toxice, se produc modificări histologice în mucoasă (exfolierea celulelor absorbante de suprafață, intensificarea compensatorie a proliferării celulare, hipertrofia criptografică).
  • Conform celui de al doilea mecanism teoretic enteropatie poate fi asociată cu dezvoltarea răspunsurilor imune la nivelul mucoasei sub influența metaboliților gluten și gluten, evidențiată prin apariția infiltratelor inflamatorii mononucleare în membrana mucoasei, prezența anticorpilor la gliadină în serul pacienților și eficacitatea corticosteroizi.

distrugerea mucoaselor conduce la reducerea productiei de secretină și colecistochinină-pancreozymin, însoțită de o scădere de stimulare a pancreasului și nivelul de hormoni la intrarea în intestine alimente. Cand biopsii ale mucoasei dezvăluie etanșarea și aplatizarea dispariția vilozităților și criptelor alungirea, infiltrate inflamatorii dense, deformarea suprafeței epiteliului.

Simptomele clinice, în cazuri tipice, apar mai întâi în copilărie. Diaree, steatoree, întârziere în dezvoltarea fizică - semne caracteristice ale absorbției depreciate. În perioada tinerească există o remisiune spontană. Exacerbarea bolii se dezvoltă la adulți cu o clinică cu un sindrom tipic de malabsorbție. La unii pacienți, anemia cu deficit de fier poate fi detectată fără pierderi de sânge evidente. Uneori, absența diareei determina modificări metabolice în oase (dureri osoase, demineralizarea osoasă, deformare de compresie, cifoscolioze) și tulburări psihice.

Diagnostikatseliakii bazat pe prezența malabsorbției, modificări în biopsia jejunului (sigilarea și aplatizarea vilozităților la suprafața epiteliului anomalie) și efectul unei diete fără gluten.

Baza tratamentului este o dietă fără gluten. Din dieta exclude toate produsele alimentare care conțin grâu, secară, orz și ovăz. Îmbunătățirea vine de obicei în câteva săptămâni. Lipsa efectului se poate datora diagnosticului eronat, dieta non-stricte, prezența unor boli concurente (tulburarea funcției pancreatice, ulcer jejun sau ileon, limfom intestinal). Uneori, celulele refractare celiacă la o dietă fără gluten. În acest caz, pacientul este prezentat terapie cu steroizi. Doza prednisolon depinde de severitatea pacientului și variază de la 20 până la / zi doza de întreținere de 40 mg de 5-10 mg / zi pe tot parcursul anului.

Sindromul insuficienței disaccharidazelor

Sindromul insuficienței disaccharidazelor este primar (genetic sau familial) și secundar (dobândit).

Deficitul de lactază

La adulți, deficitul primar de lactază este cel mai adesea însoțit de intoleranță la lactoză. Deoarece este principalul carbohidrat al laptelui, deficiența lactazei duce la întreruperea hidrolizei lactozei. Lactoza nehidrolizată nu este absorbită și provoacă, datorită proprietăților sale osmotice, mișcarea fluidului în intestin. Încălcarea producției de acid lactic și acizi grași cu lanțuri scurte de lactoză, care este însoțită de o scădere a acidității scaunului.

deficit de lactază secundar este diagnosticată la pacienții cu boli cronice ale tractului gastro-intestinal, care sunt însoțite de modificări ale mucoasei (boala celiaca, enterită cronică, giardioza, colita ulcerativă, etc.).

Boala se manifestă printr-un sentiment de disconfort după administrarea a 100-240 g de lapte. Pacienții dezvoltă balonare, dureri spastice, flatulență și diaree. Intoleranța la lactoză poate fi confirmată printr-un test de toleranță la lactoză. După ce a luat lactoză (0,75-1,5 g / kg) în sânge, creșterea nivelului de glucoză nu depășește 200 mg / l. În 20% din cazuri, rezultatele pot fi negative fals pozitive și fals negative, care sunt asociate cu viteza de golire gastrică și metabolismul glucozei. Un test mai sensibil și specific este de a determina cantitatea de hidrogen din aerul expirat după injectarea a 50 g de glucoză. Tratamentul constă într-o dietă de eliminare cu excluderea lactozei.

Deficit de zaharoză-izomaltază

K dizaharidazelor sindromul deficienței se referă patologia mucoasei intestinului, însoțită de o scădere a zaharazei-izomaltazei, și intoleranța la zaharoză. Dar această patologie este rară. Modificări patogenice similare cu deficit de lactază, cu excepția faptului că zaharoză și izomalt - nu prebiotice încălcarea clivaj lor va conduce la dezvoltarea dysbiosis intestinale.

Boala apare în prima lună de viață numai atunci când produsele de hrănire artificială care conțin amidon, dextrine (maltodextrina), zaharoză sau apă dopaivanii copil cu zahăr. De obicei, apariția unor manifestări clinice severe apare după introducerea alimentelor complementare.

Diagnosticul este confirmat de un examen coprologic (creșterea conținutului de amidon și creșterea concentrației de carbohidrați în scaun). Standardul de aur al diagnosticului, ca și în cazul deficienței lactazei, este considerat a fi determinarea activității enzimatice în probele de biopsie ale mucoasei intestinului subțire. Această metodă permite diferențierea diferitelor tipuri de deficit de dizaharidază între ele. Tratamentul constă în dieta eliminată, cu excepția zahărului, a dextrinei, a amidonului, a zahărului comestibil.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: