Tipuri, o patogenie, principiile de corectare a diferitelor edeme - stadopedie

Edemul (edem) este o acumulare excesivă de lichid în țesuturi. Acumularea de lichid în cavități se numește hidrops. Lichid se poate acumula in cavitatea abdominala (ascita), cavitatea pleurală (hidrotorax), ventriculele cerebrale (hidrocefalie), un pericard (hydropericardium). Fluidul inflamator acumulat în țesuturi sau cavități se numește exudat, iar lichidul neinflamator se numește exudativ. Conține puține proteine ​​și celule.







Edemul mecanic. În cazul în care un rol principal în patogeneza edemului joacă o creștere efectivă a presiunii hidrostatice în capilare, de exemplu, congestie venoasă locală, astfel umflaturile sunt numite mecanice. Lichidul este reținută în țesuturi, ca urmare a reducerii sau încetarea completă a resorbției în capilare, în care o presiune hidrostatică efectivă devine egală cu sau mai mare decât forța efectivă de aspirație osmotic, și, de asemenea, din cauza insuficienta drenaj limfatic fluid edematos datorate. Corecția acestor edeme se reduce la eliminarea cauzei stazei venoase.

Edemul membranogenic. Umflarea în patogeneza joacă un rol major în creștere permeabilitatea vasculară la proteine, de exemplu, inflamații, alergii, muscaturi de insecte, numite membranogennymi. În aceste cazuri, sub influența toxinelor din insecte sau mediatori ai inflamației, alergiei (histamina, serotonina, bradikinina, anafilatoxină, proteaze și altele.) Permeabilitate capilară crescută, proteina eliberat in interstițial crește spațiul de presiune oncotică în exteriorul vasului, forța efectivă de aspirație oncotic în vasele este redusă și fluidul este reținut în țesuturi.

Aceste umflături sunt locale și nu afectează semnificativ balanța de apă în întregul corp. Pentru tratamentul unui astfel de edem se utilizează medicamente antiinflamatoare, antialergice.

Edem neurogenic. permeabilitatea vasculară crescută joacă un rol important în mecanismul de edem neurogenă văzut cu syringomyelia (formarea de cavități în materia cenușie a măduvei spinării), tabes dorsalis (leziuni ale coloanelor posterioare ale măduvei spinării și coarne), cu contuzii, isterie. Dezvoltarea de edem facial adesea însoțită de nevralgie de trigemen.

Edemul lui Quincke. Conform mecanismului de dezvoltare, edemul lui Quincke este, de asemenea, neurogenic și membranos. Este mai frecvent localizat pe față, dar poate apărea și în alte locuri ale pielii și organelor interne (în esofag, stomac, intestine, căi respiratorii, uter). Apariția acestuia în gât, în tractul respirator poate provoca asfixia acută și poate duce la deces. Edemul lui Quincke poate fi alergic și pseudoalergic (angiodectomie ereditară Quincke, datorită deficienței inhibitorilor de protează, în special a inhibitorului componentei C1 a complementului). Dezvoltarea unui astfel de edem poate fi provocată de acțiunile dentistului: presiunea pe buză, interferența în cavitatea bucală. Această umflare se dezvoltă în câteva minute, o senzație rece și densă, mai des palidă, durează câteva ore și dispare.

Edemul limfatic. Aceste umflături pot fi locale și comune. Dezvoltarea lor este asociata cu insuficienta mecanice limfatic datorită comprimării vaselor limfatice (cicatrici, tumori), spasm lor (în cazul în care presiunea în atriul drept), precum și ocluzia lor (paraziți). În acest ultim caz, retenția de țesut în curs de dezvoltare fluid (lymphostasis) cat si grele, nu poate trata sindromul elefantiazisul (elefantiazis). insuficiență limfatică dinamică se dezvoltă din cauza supraîncărca limfatic si este implicat in patogeneza de edem de diferite origini, cum ar fi să joace un rol important în mecanismul de edem pulmonar, edem în insuficiența cardiacă congestivă, etc. Când rinichi, ficat, insuficiență cardiacă, postul edemele au generalizat natura. Patogenia lor este complexă și implică mulți factori.







Afecțiuni oncotice (hipoalbuminemice). Aceste edeme se dezvoltă în timpul foametei (cachectic); insuficiență hepatică, datorită scăderii sintezei albuminei: bolile renale implicând inuriey Proto, în special în sindromul nefrotic, unde pierderea de proteine ​​pe zi, de 3 g și se poate ajunge la 80, lider patogeneza reducerea edemului este presiunea oncotică in fluxul sanguin. Acest lucru reduce eficient oncotically forța de aspirație crește filtrarea fluidului din capilare și reduce resorbția în capilare. Aceasta atrage după sine o reducere a CCA (hipovolemie), atenuarea sângelui, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Dezvoltarea hiperaldosteronism secundar, secreție crescută de ADH, reabsorbția ionilor de Na + și apă de rinichi. Retentia de apa are ca scop refacerea CCA, dar acest lucru a tensiunii arteriale oncotică și puterea de aspirare eficientă oncotică nu este crescut, lichidul din sange nu este reținut și sa mutat înapoi în materialul în cazul în care umflarea crește. Persistența hipovolemia, în ciuda abundenței de apă în organism, va continua să stimuleze sistemul renină-angiotensină-aldosteron. cerc vicios este dezvoltat în edemul oncotică patogeneza, care pot fi corectate prin normalizarea tensiunii arteriale oncotică și eliminarea cauzelor hypoalbuminemia.

Trebuie menționat faptul că, în funcție de evoluția edemului oncotic, se adaugă insuficiența limfatică (vasoconstricția limfatică cu fluidul edematos, supraîncărcarea drenajului limfatic), ceea ce agravează imaginea. În acest caz, umflarea se răspândește pe tot corpul, toate organele se umflă, picăturile de apă se dezvoltă, greutatea corporală crește în mod semnificativ. Un astfel de edem generalizat se numește anasarca.

Inima. sau stagnante. umflare. Aceste edeme se dezvoltă la pacienții cu insuficiență cardiacă. Cand edem pulmonar cardiogen poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă, umflat cu insuficiență ventriculară dreaptă, ca regulă, extremități inferioare, trunchi, pot să apară ascita. Patogenia edem pe de o parte, include o staza venoasă, creșterea efectivă a presiunii hidrostatice creștere filtrarea capilarelor și a scăderii resorbția osoasă, în capilare, dezvoltarea unei insuficienta limfatic dinamic datorita supraîncărca limfatici si spasme vaselor limfatice, pe de altă parte - reducerea AIJ slăbirea vascularizației arteriale la gât și piept, reducerea fluxului sanguin renal și activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, crește secreția de ADH, reducând duce la creșterea diurezei bcc (fig. 9.4).

Dar din cauza slăbirii funcției de pompare a inimii, retenția apei crește numai congestia venoasă, este o povară suplimentară pentru inimă și poate duce la o slăbire suplimentară a contractilității acesteia. Ca și în cazul edemelor oncotice, un cerc vicios apare în conformitate cu mecanismul "regulamentului eronat".

Patogeneza edemului congestiv se pot angaja și factorul de membrană ca în mijlocul hipoxie tisulară circulatorie poate să apară substanțe biologic active care cresc permeabilitatea vasculară și factorul oncotică ca sinteza albuminei redus în ficat. Corectarea edemului congestiv la pacienții cu insuficiență cardiacă trebuie să vizeze restabilirea contractilității inimii și normalizarea MOS.

Patogeneza edemelor. În patogeneza edem când glomerulonefrnte, acută și insuficiență renală cronică (etapa oliganuricheskaya) joacă rolul de mai mulți factori: o reducere a ratei de filtrare glomerulară datorită scăderii numărului de funcționare nefronului, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, ca urmare a fluxului sanguin renal cu toate consecințele enumerate mai sus, precum și creșterea permeabilității vasculare. Particularitatea unui astfel de edem renal este localizarea lor în principal pe față. In cazurile severe umflarea devine generalizată, printre pacienții anuria pot dezvolta edem pulmonar, cerebral. Patogeneza edem și ascită în ciroza hepatică este asociată cu o creștere a presiunii hidrostatice în sistemul cavă porta. de multe ori în vena cavă inferioară, ceea ce conduce la o creștere a fluxului de fluid în țesut (presiunea hidrostatică efectivă mai mare decât forța efectivă de aspirație osmotic); scăderea albumina din sânge (ciroză însoțită de insuficiență hepatică), și, prin urmare, o scădere a forței de aspirație eficientă oncotică; aldosteronism secundar, cauzat de o scădere a BCC.

Tipuri, o patogenie, principiile de corectare a diferitelor edeme - stadopedie

Fig. 9.4. Patogeneza edemului cu







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: