Retenția de lichide și edemele periferice cu CHF sunt cauzate de o serie de factori. Cu o creștere a volumului ventriculului drept și a presiunii în acesta, presiunea sistemică venoasă și capilară crește, astfel încât fluidul din vase se deplasează spre spațiul interstițial. Prin reducerea contractilității cardiace și de ejectare compensatorii conduce arteriolară îngustarea la o redistribuire a fluxului sanguin, cauzand creierul și inima sunt într-o perfuzie mult mai bine in comparatie cu intestinele, rinichii și mușchii. Reducerea fluxului sanguin renal activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, determinând o creștere a retenției de sodiu. Metabolismul hepatic al aldosteronului se deteriorează de asemenea, datorită căruia hormonul își păstrează activitatea în circulație mai mult timp.
Congestia pulmonară și edemul pulmonar sunt o consecință a unei presiuni crescute în atriul stâng, ceea ce duce la o creștere a presiunii în capilarele pulmonare. Principalele forțe implicate în formarea edemului pulmonar sunt exprimate în ecuația Sterling ca fiind diferența dintre presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare și presiunea oncotică din plasmă. Totuși, presiunea hidrostatică și oncotică a fluidului interstițial, tensiunea superficială în alveolele și vasele limfatice ale plămânilor joacă, de asemenea, un rol important. Când presiunea hidrostatică din capilară depășește presiunea oncotică a plasmei, edemul pulmonar nu se dezvoltă întotdeauna; mecanismele exacte pentru formarea edemului pulmonar nu au fost pe deplin elucidate.
Pe măsură ce fluidul se deplasează către spațiul interstițial al plămânului, rezistența arterială pulmonară crește, iar extensibilitatea plămânului scade. Cu poziția verticală a corpului, această creștere a rezistenței arteriale în plămâni duce la o redistribuire a fluxului sanguin de la secțiunile inferioare la vârful plămânilor. Reducerea extensibilității plămânilor determină o senzație de sufocare. Când pacientul se află pe spate, fluidul din membrele inferioare umflate se poate mișca încet în alte părți ale corpului (inclusiv plămânii), provocând stază vasculară și edem pulmonar; acest simptom a fost numit dispnee paroxistică de noapte. În cazul unei insuficiențe cardiace chiar mai severe, congestia în vasele pulmonare se dezvoltă ca urmare a unei ușor ușoare creșteri a revenirii venoase numai cu un singur gând de acceptare posibilă a unei poziții orizontale; acest simptom se numește orthopnea. Din spațiul interstițial, fluidul curge prin vasele limfatice, dar dacă sistemul limfatic este supraîncărcat, fluidul intră în cavitatea alveolelor. Edemul pulmonar sever irită bronhiolele, provocând adesea spasmul reflex. Edemul alveolar este detectat clinic prin wheezing, iar în cazul atașării bronhospasmului - prin respirația stridorospherică. În acumularea de lichide, există diferențe regionale care determină o inegalitate în raportul de ventilație și perfuzie, care determină gradul diferit de hipoxemie arterială. La mulți pacienți, stimularea respirației cauze alveolelor hiperventilație și pauze reduse, în timp ce altele edem alveolar ajunge la o asemenea măsură încât acestea provin din creșterea hipoventilație Ags02.
Când se ia în considerare eșecul ventriculului stâng, se utilizează noțiunile de pre- și post-încărcare. Presarcina se referă la presiunea resimțită de a ventriculului stâng în timpul diastolei și determinat fie direct - ca o presiune ventriculară stângă diastolic, sau indirect - ca o presiune pană în artera pulmonară. Postnagruzku se corelează cu presiunea, care se opune pompelor ventriculare stângi; sarcina după sarcină este definită ca presiunea medie în aorta.
Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, sunt incluse principalele mecanisme compensatorii; există trei dintre ele, iar la început ele ajută la menținerea unui volum adecvat minutelor, dar ele au efecte care în cele din urmă devin nocive.
Primul mecanism compensator este realizat în conformitate cu legea Frank-Sterling, conform căreia forța de contracție a celulei miocardice crește cu lungimea celulei înainte de contracție. Din perspectiva clinică, aceasta înseamnă că, pe măsură ce presiunea de umplere a ventriculului stâng crește (creșterea preîncărcării), aceasta se extinde, întinzând celulele miocardice individuale, care contractă cu forță mai mare; rezultatul eforturilor lor contractile este o creștere a volumului de sânge ejectat în timpul sistolului. Această relație este adesea foarte viuă atunci când se înregistrează modificări ale volumului vascularizat al ventriculului stâng sau ale debitului cardiac, cu o creștere sau scădere a ZDL. Cu toate acestea, legea Frank-Sterling are limitările sale:
1) celulele miocardice pot fi întinse doar până la o anumită limită a contractilității lor; cu o întindere suplimentară, forța contracțiilor lor poate chiar să scadă;
2) presiunea crescută de umplere a ventriculului stâng este transmisă retrograd la venele pulmonare, unde poate depăși presiunea oncotică a plasmei, ceea ce va duce la edem pulmonar;
3) această creștere a contractilității crește necesitatea miocardului în oxigen, care este potențial periculos pentru boala coronariană. Al doilea mecanism compensatoriu este hipertrofia miocardică, care se dezvoltă sub influența supraîncărcării în volum sau presiune. Deși hipertrofia (cu contractilitatea crescută rata) potențial favorabile, aceasta determină o creștere a consumului de oxigen, extensibilitate ventriculară redusă și sensibilitate crescută la edem pulmonar, cu o mică creștere a volumului ventriculului stâng. Al treilea mecanism compensator este activarea sistemului nervos simpatic, deoarece baroreceptorii percep o scădere a volumului minutelor. Creșterea activității simpatice conduce la îngustarea vaselor periferice, la creșterea frecvenței cardiace și la creșterea contractilității miocardice. La mulți pacienți cu CHF cronică cu introducerea blocantelor p-adrenergice, apare rapid decompensarea cardiacă, ceea ce indică necesitatea stimulării constante a catecolaminei pentru a menține un volum minut și o presiune de perfuzie. Cu toate acestea, la unii pacienți, p-adrenoblocanții, dimpotrivă, îmbunătățesc starea; acest lucru sugerează că stimularea simpatică permanentă poate avea un efect dăunător, posibil asociat cu o creștere a post-încărcării datorată vasoconstricției periferice. Toate cele trei mecanisme compensatorii pot lucra în cele din urmă pentru a inhiba în continuare producerea cardiacă; acest lucru servește drept exemplu de feedback pozitiv, ceea ce duce la un cerc vicios de deteriorare progresivă a inimii.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: