Tahicardia ventriculară (VT) - în majoritatea cazurilor, aceasta este o apariție bruscă și la fel de brusc un episod de apariție rapidă a contracțiilor ventriculare la 150-180 batai. în min (mai rar - mai mult de 200 de bătăi pe minut sau în interval de 100-120 bătăi pe minut), de obicei menținând ritmul cardiac regulat corect (Figura 3.63). Fig. 3.63. Tahicardia ventriculară paroxistică
La apariția paroxismelor VT, toate cele 3 mecanisme de aritmie descrise în secțiunea 3.2 pot participa:
• o concentrare ectopică a automatismului crescut;
• focalizarea ectopică a activității de declanșare.
În cele mai multe cazuri, la adulți, VT se dezvoltă prin mecanismul de reintrare, adică sunt reciproce. Pentru VT reciprocă, o apariție bruscă acută imediat după JE (mai puțin frecvent după ES atrial), care provoacă apariția unui atac. Paroxismul tahicardiei reciproce se desprinde la fel de brusc cum a început. Focalizarea VT automată nu este indusă de extrasystoli și se dezvoltă adesea pe fondul creșterii frecvenței cardiace cauzată de activitatea fizică și de creșterea conținutului de catecolamine. În cele din urmă, apariția VT apare și după CE sau la creșterea frecvenței cardiace. Pentru VT automată și cu declanșare, așa-numita perioadă de "încălzire" a tahicardiei cu o atingere treptată a frecvenței ritmice este caracteristică, în care se păstrează o VT stabilă.
În aproape toate cazurile de VT apare la persoanele cu afecțiuni cardiace (infarct miocardic acut, anevrism postinfarct, cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie hipertrofică, displazie RV aritmogena, defecte cardiace, PMK, digitalice intoxicare). Cel mai adesea (aproximativ 85%) de a dezvolta VT la pacienții cu boală coronariană la bărbați și de 2 ori mai des decât femeile. Doar 2% dintre pacienți VT este înregistrată fără simptome clinice și instrumentale semnificative boli cardiace organice ( „idiopatică“ formă VT).
Semnele ECG ale VT sunt (Figura 3.64):
1. Deodată începe și la fel de brusc se încheie un atac de creștere a frecvenței cardiace la 140-150 bate. în min (mai rar - mai mult de 200 sau în 100-120 bătăi pe minut), menținând în cele mai multe cazuri ritmul corect.
2. Deformarea și extinderea complexului QRS este mai mare de 0,12 s cu aranjamentul discordant al segmentului RS-T și a valului T.
3. Prezența disociație AV - separarea completă a ritmului frecvente ventriculare (complexe QRS „) și ritmul sinusal atrial normal (dinți F“) cu un singur înregistrării ocazionale sinus QRST complexează origine nealterate ( „capturat“ contracție ventriculară).
Fig. 3.64. • Tahicardie ventriculară stabilă (frecvența 120 în mine) cu captarea ventriculilor.
Cel de-al 5-lea complex QRS (arătat de o săgeată) este de origine sinusală (convulsii ventriculare). Dinții P de origine sinusală (frecvența 80 pe minut) sunt inadecvat vizibili, ceea ce confirmă prezența disocierii AV. Al doilea și ultimul complex QRS tahicardic - drenaj (captarea parțială a ventriculilor) Examinarea pacienților cu VT (sau suspectați pentru prezența VT) are mai multe scopuri:
1. Asigurați-vă că există o tahicardie cu adevărat ventriculară, și nu supraventriculară, cu conduită aberantă a unui impuls electric și a complexelor QRS extinse.
2. Clarificarea variantei clinice a VT (conform monitorizării ECG holter).
3. Determinați mecanismul de conducere al VT (VT reciprocă, automată sau trigger) (electroforeză intracardială și stimulare electrică programabilă a inimii).
4. Dacă este posibil, clarificați localizarea focarului ectopic (EFI intracardic).
5. Rata de valoare prognostica VT, riscul de fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă (EFI intracardiacă, ECG medie semnal de la definiția ventricular de evaluare a potențialelor tardive ecocardiografie a funcției globale și regionale a ventriculului stâng, și altele.).
6. Să selecteze medicamente eficiente pentru ameliorarea și prevenirea recidivei VT și, de asemenea, să evalueze fezabilitatea metodelor chirurgicale de tratare a tahicardiei (EFI intracardic).
În practica departamentelor cardio-reabilitare ale spitalelor, unde majoritatea pacienților cu VT sunt spitalizați în situații de urgență, cea mai importantă este soluționarea primelor, a doua și a cincea sarcini.
Restul se rezolvă, de obicei, în instituții specializate, inclusiv în instituții cardio-chirurgicale.
Diagnosticul diferențial de tahicardie ventriculară și complexe PT supraventriculare cu QRS largi (conducție aberante) este de o importanță capitală, deoarece aceste două tratament de aritmie bazat pe principii diferite, și VT prognoza mult mai gravă decât TP supraventriculară. Reține
Diferențierea tahicardie ventriculară și PT supraventriculare cu complexe QRS aberante pe baza acestor semne. 1. Când VT în derivațiile precordiale, inclusiv în plumb V1: complexele QRS sunt monofazice formă (de tip R sau S) sau bifazice (tip qR, QR sau RS); complexele trifazate de tip RSr nu sunt caracteristice pentru VT; durata complexelor QRS depășește 0,12 s; când înregistrarea ECG transesophageal sau EFI intracardiac posibilă identificarea disocierea AV, ceea ce demonstrează prezența tahicardiei ventriculare. 2. aberante complexele QRS supraventriculare Fr caracterizate prin: în plumb complexul ventricular V1 are forma RSR (trei faze); T este posibil să nu fie discordantă cu dintele de bază al complexului QRS; durata complexului QRS nu depășește 0,11-0,12 s; când înregistrarea transesophageal ECG sau unda intracardiac P EFI înregistrate corespunzător fiecărei QRS complexe (absența disociație AV), ceea ce demonstrează prezența TP supraventriculare. Astfel, indicația cea mai sigură o anumită formă de PT este prezența (VT) sau absența (supraventriculara Fr) AV de disociere cu „grips“ periodice ventriculelor, care în majoritatea cazurilor necesită înregistrare ECG undelor P intracardiac sau transesophageal (fig. 3.65). Cu toate acestea, în examinarea clinică normală a pacienților cu tahicardie paroxistică, în special atunci când este privit din venele gâtului și auscultatia inimii, poate dezvălui trăsături caracteristice fiecărui tip PT. Astfel, în tahicardie supraventriculară cu AV performante 1. 1 observat frecvența coincidența arteriale și pulsului venos (Fig. 3.66, a). pulsatie Mai mult vena cervicală de același tip și are caracterul unui puls venos negativ, iar volumul tonului I rămâne aceeași în diferite cicluri cardiace (Fig. 3.67, a). Numai sub forma PT supraventriculară atriala observate pierderi accidentale a pulsului arterial asociat cu bloc AV tranzitorie de gradul II.
Cu VT, se observă disocierea AV: un puls viral rar și un puls arterial mult mai frecvent. Periodic, sunt amplificate undele "gigantice" de puls vascular pozitiv, cauzate de coincidența accidentală a contracției atriale și ventriculare cu valvele AV închise (Figura 3.66, b). Prin urmare, tonul inimii își schimbă intensitatea: de la atenuat la foarte puternic ("tun"), cu coincidența sistolului atriilor și ventriculilor (figura 3.67, b).
Fig. 3.65. Tahicardie ventriculară stabilă (observație anterioară).
În curba inferioară (ECG transoesofagian), se observă clar separarea a două ritmuri: un sinus (cu o frecvență de 80 pe minut) și un ventricul tahicardic (la o frecvență de 120 pe minut). Cel de-al doilea complex QRS este o captura completa a ventriculelor. Complexele marcate cu o săgeată - drenaj (captarea parțială a ventriculilor)
Fig. 3.66. Modificarea pulsului arterial (A) și V (V) cu tahicardie paroxistică supraventriculară (a) și ventriculară (b).
Săgețile roșii de pe curba impulsului unghiular (V) indică undele "gigantice" care apar în timpul coincidenței accidentale a contracțiilor atriale și ventriculare, care au caracterul unui puls de vena pozitivă. Săgeata gri indică valul unui impuls de vena negativă în timpul următoarei capturi a ventriculilor. Stânga pe diagrama: 1 - ritm sinusal normal; 2 - un ritm tahicardic idioventricular
Fig. 3.67. Schimbări în tonul inimii cu tahicardie paroxistică supraventriculară (a) și ventriculară (b).
Săgețile de pe FCG sunt etichetate ca "tun". Explicație în text Clarificarea variantei clinice a VT se realizează prin monitorizarea zilnică a ECG în conformitate cu Holter. Există trei variante clinice de VT.
1. VT instabile paroxistice sunt caracterizate prin apariția a trei sau mai multe complexe ectopice QRS consecutive, care se înregistrează cu înregistrarea ECG de monitorizare într-un maxim de 30 s (Figura 3.68). Astfel de paroxisme nu afectează hemodinamica, dar cresc riscul de VF și moarte subită cardiacă.
2. VT rezistent la paroxism, care durează mai mult de 30 s (vezi figurile 3.64 și 3.65). Acest tip de VT se caracterizează printr-un risc ridicat de deces cardiac și este însoțit de modificări semnificative ale hemodinamicii (șoc aritmogen, insuficiență ventriculară stângă).
3. (continuu recurent) tahicardie cronică sau constant recurentă ventriculară - o lungă perioadă de timp (săptămâni sau luni), repetând tahikarditicheskie relativ scurt „jogging“, care sunt separate unul de altul prin unul sau mai mulți complecși sinusurilor (Figura 3.69.). Această variantă crește riscul de tahicardie ventriculară și moarte subită cardiacă și duce la creșterea treptată, relativ lent în tulburări hemodinamice.
Evaluarea funcției LV prin ecocardiogramă este o parte la fel de importantă a examinării pacienților cu TV, decât identificarea mecanismului de dezvoltare a aritmiei sau diagnosticul său topic. Funcția de LV normală indică un risc scăzut de apariție precoce a anomaliilor în ritmul ventricular de grade înalte, inclusiv VF, precum și decesul subită cardiacă. Valoarea redusă a PV este, de obicei, asociată cu un risc ridicat de reluare a aritmiilor ventriculare sau a decesului subită cardiacă. Aceste constatări sunt confirmate de obicei în studiul variabilității frecvenței cardiace (HRV) și al evaluării potențialelor ventriculare tardive, deși rezultatele acestor teste nu sunt strict specifice.
Fig. 3.68. Două paroxisme scurte de tahicardie ventriculară înregistrate cu monitorizarea ECG Holter
Fig. 3.69. tahicardie ventriculară cronică Informații importante privind VT o valoare de prognostic poate fi obținut prin intracardiacă EFI și menținând încercările de a provoca tahicardie folosind stimulare electrica. Pacienții care pot astfel să inducă un VT stabil (care durează mai mult de 30 s) sau VT, însoțită de simptome clinice, prezintă cel mai mare risc de deces cardiac brusc. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că mecanismele VT diferite au un grad diferit de reproductibilitate în comportamentul EFI.
În cele din urmă, riscul de moarte subită cardiacă și apariția de aritmie complexe cardiace (tahicardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) crește de 3-5 ori la pacienții care au detectat o activitate lentă fragmentată miocardic electrică ventriculară (LVP), care este înregistrată de ECG mediate de semnal la borna părți ale complexului QRS cu o durată mai mare de 40 ms.
Pentru a clarifica mecanismele specifice VT, a căror cunoaștere determină tactica gestionării ulterioare a pacienților, de obicei utilizează EFI intracardiac.
1. Pentru VT reciprocă, datorită mecanismului de reintrare, este tipic:
• capacitatea de redare pentru episodul pacient tipic de tahicardie ventriculară în timpul programat stimulare electrica extrastimulare singur sau asociat cu un interval de cuplare lungime variabilă;
• Abilitatea de a elimina VT prin cardioversie electrică, precum și extra-stimuli prematuri;
• nu intravenos verapamil propranolol sau suprima deja dezvoltate VT reciproc și nu inhibă reproducerea, întrucât administrarea procainamidă însoțită efect pozitiv (MS Kuszakowski).
2. VT, cauzată de automatismul anormal al focusului ectopic, se caracterizează prin următoarele caracteristici:
o VT nu este cauzată de stimularea electrică programată;
o VT poate fi indusă prin administrarea intravenoasă de catecolamine sau prin efort fizic;
o VT nu este eliminată prin cardioversie electrică, stimulare programabilă sau frecventă;
o VT este eliminată prin administrarea intravenoasă de propranolol sau novoainamidă;
o VT este de obicei eliminată de verapamil.
3. VT cauzate de activitatea de declanșare:
o apare pe un fond de creștere a frecvenței ritmului sinusal sau sub influența stimulării electrice frecvente impuse de atriilor sau ventriculilor, dar, de asemenea, sub influența unic sau asociat extrastimulare;
o VT este provocată de administrarea de catecolamine;
o verapamil previne inducerea trigger VT;
o Propranololul încetinește ritmul VT de declanșare.
Trimiteți-le prietenilor: