Patogenie de boală iscocure

Patogenia bolii este asociată cu o încălcare a mecanismelor de reglementare care controlează funcția sistemului hipotalamo-pituitar-suprarenale. Aceste tulburări apar în sistemul nervos central la nivelul receptorilor de serotonină și dopamină. La persoanele sănătoase, serotonina crește activitatea hormonului eliberator al corticotropinei (KRG) - sistemul ACTH-cortizol, iar dopamina este susceptibilă să o inhibe. Sa observat că, în cazul bolii Itenko-Cushing, efectul inhibitor al mediatorilor de dopamină a fost redus. Se crede că cu această boală în sistemul nervos central nu se modifică numai concentrația de serotonină și dopamină, ci și sensibilitatea receptorilor la acestea. Ca urmare a patologiei primare a structurilor limbice ale creierului și a perturbării controlului mediatorului asupra secreției CRH, există o secreție excesivă de ACTH, care este un factor patogenetic al bolii. Hiperproducția ACTH intensifică în principal funcția zonei reticulare și reticulare a cortexului suprarenale. Cand hipofizo - Cushing redus sensibilitatea sistemului hipotalamo hipofizar la corticosteroizi, rezultând o creștere simultană a secreției de ACTH și cortizol atât.







Creșterea producției de glucocorticoizi datorită creșterii fasciculata funcției zona corticalei suprarenalei cauzează slăbiciune musculară, bufeuri, marmorat, subțierea și uscăciune a pielii, apariția benzilor largi vergeturi (striuri), obezitate, osteoporoză, hipertensiune, scăderea rezistenței la infecții, alterarea metabolismului glucidic până înainte de apariția diabetului zaharat (steroid). Se crede că glanda hipofiză - Cushing slăbiciune musculară cauzată de atrofierea țesutului muscular (acțiunea catabolica a proteinelor in exces de glucocorticoizi în mușchi) și hipopotasemie. Cu un exces de glucocorticoizi din cauza încălcării sistemelor enzimatice sunt accelerate procesele disimilație și dezaminarea aminoacizilor, numărul de aminoacizi redus în mușchi. Ca urmare, rata de defalcare a proteinelor crește, iar sinteza lor încetinește. Geneza hipokaliemiei in aceasta boala este asociata cu un exces de glucocorticoizi. Acestea din urmă contribuie la retenția de sodiu în organism, rezultând o creștere a excreției de potasiu. Aceasta conduce la o reducere semnificativă a conținutului de potasiu al țesutului muscular, mușchi, inimă, plasmă și eritrocite.







Se crede că uscăciune și subțierea pielii, înroșire și marmorat sale cauzate de atrofie a pielii cu creșterea catabolismului și scăderea sintezei de colagen, ceea ce duce la radiografierea capilarelor și policitemie. Aspectul benzilor elastice (striuri) se datorează subțierea pielii și a depozitelor de grăsime rapide. Un tipic de colorat din cauza roata de culoare striuri vasculare situate sub subțiat, și policitemie. Dezvoltarea obezității și natura ei selectivă sunt cauzate de secreția excesivă de cortizol. Ultima gluconeogenezei crește odată cu creșterea formării de glucoză, care este utilizat pentru sinteza grăsimilor. Procesul de lipogeneză este stimulat de secreția crescută de insulină. Cu toate acestea, atunci când utilizarea glucozei cortizol hipersecreția la periferie este redusă. Geneza osteoporozei hipofizară - Cushing explica producerea excesiva de glucocorticoizi. Acest lucru duce la o perturbare a formării rețelei de proteine ​​cu săruri de calciu insuficiente consecinta osteogenezei. Cortizolul stimulează resorbția calciului din os. La fel de important în geneza osteoporozei si reducerea calciului are absorbția în tractul gastrointestinal, care este cauzată de inhibarea proceselor de hidroxilare calciferol. Împreună cu aceasta crește eliberarea de calciu în urină. Astfel, osteoporoza apare in aceasta boala din cauza distrugerii componentului proteic și demineralizarea oaselor secundare.

Încălcările funcției gonadale la femeile cu hipofiza - Cushing din cauza o scădere a secreției de hormoni-gonadale tropic (foliculul - FSH si hormonul luteinizant - LH) și creșterea secreției de testosteron secretat de glandele suprarenale. Dezvoltarea de amenoree cu hipofizar - Cushing a fost, de asemenea, asociat cu efectul direct al androgenilor asupra endometrului. Se crede că scăderea hormonilor gonadotrofina sanguine se datorează inhibării secreției producției excesive de glucocorticoizi și androgeni. Hyperproduction steroid cu proprietăți androgenice duce la acnee, uneori, pentru a dezvolta hipertricoză.

Scăderea libidoului și a potenței la bărbați cu boala lui Isenko-Cushing se datorează scăderii testosteronului în serul de sânge. Se crede că o scădere a secreției acestui hormon apare ca urmare a unui efect direct asupra celulelor interstițiale (celule Leydig) ale cortizolului, care reduce răspunsul lor la stimularea LH.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: