Etiologia. otrăvuri hepatotoxice (dicloretan, tetraclorură de carbon, arsenic, fosfor, cloroform, ciuperci otrăvitoare, săruri ale metalelor grele, fenol, dihidroxi-HN, BOV), trauma operatorie, pierdere de sânge, hipoxie, alcaloza, hepatita virală, acute hepatice insuficienta precizie, sepsis, leziuni, tumori, parazitare ficat zabole-Bani, hemoragie gastro-intestinală, „putrefacție“ de produse din sânge NH3, fenol, indol.
Patogeneza. Daunele generalizate asupra structurii și a tuturor funcțiilor organului, indiferent de cauză, conduc la insuficiență hepatică acută și determină într-o mare măsură un prognostic slab.
Astfel, principalii factori care cauzează encefalopatie hepatică sunt hiperamoniemie, merkaptanemiya, bilirubină indirectă și acizi grași liberi înalt Concentra-radio. Accelerați apariția hipoxiei, hipoproteinemiei, hipoglicemiei, hipovolemiei și hipotensiunii.
Formarea anastomozelor portocavale reduce acumularea de toxine în ficat. Cu toate acestea, o scădere a volumului de sânge prin corp crește hipoxia hepatocitelor și creează premisele pentru creșterea concentrației compușilor de amoniac din sânge.
Hipertensiunea portală duce la apariția edemelor, ascitelor și hipoproteinemiei. Acesta, la rândul său, crește viața venoasă în plămâni, ceea ce duce la o schimbare în compoziția gazului din sângele arterial și la creșterea hipoxiei hepatice. Acest efect este crescut datorită încălcării difuziei alveolare-capilare datorată edemului interstițial, care crește hipoxia hepatică.
Hipoxia hemică este însoțită de hipoxie histotoxică datorată unei întreruperi în formarea acizilor tricarboxilici în ficat, care asigură procesele biologice de oxidare.
O consecință a acestui fapt este o reducere a sintezei ureei din amoniac. Nivelul sanguin este mai mult de 5-6 ori normal.
Concentrațiile mari de amoniac irită centrul respirator și cresc dispneea, care pare compensatorie împotriva hipoxiei. Hyperventilația duce la gingiai, alcaloză respiratorie, care este adesea asociată cu alcaloză metabolică. Ultimul tam-tam-pocăiește în stadii incipiente de insuficienta hepatica din cauza hipopotasemie sau reduce alcalinitatea dorința agravată-urina pentru a stabili în aspirația pe termen lung a conținutului gastric-forward sau introducerea necontrolată a alcali.
Alcaloza agravează disocierea oxihemoglobinei, reduce nivelul fluxului sanguin cerebral și perfuzia țesutului periferic. Aportul de O2 de către creier scade. Ca rezultat al încălcării metabolismului carbohidraților, rezervele de glicogen sunt scoase în ficat, astfel încât nu este în măsură să furnizeze metabolismul de bază într-o stare de energie. În plus, ficatul nu generează un factor specific care facilitează utilizarea O2 de către creier. Hipoxia creierului activează glicoliza anaerobă.
Astfel, insuficiența hepatică este însoțită de hipoxie de tip mixt (hipoxic, circulator, hemic și histotoxic). precum și o încălcare a tuturor tipurilor majore de metabolism.
Caracteristic, pulmonară (hipertensiune pulmonară edem interstițial și alveolar, disponibilitatea șunturi), inima (aritmie, hipotensiune arterială), intestinele (eroziune, sângerare) și renală (ARF).
Cand rapid progresiva hepatice ness fluxului sanguin insuficient poate fi perturbată în glanda pituitară (inclusiv necroza), care cauzează diabet secundar insipid, si, in ciuda faptului ca oligurie AKI poate sa observat în schimb pe-poliurie.
Dinamica de dezvoltare a comei hepatice, există trei etape: prima se numește comă 1-pericol și caracterizat prin iritabilitate crescută și epuizare mentală rapidă, pervertită-scheniem modul de zi cu zi lor bolnav (de somn în timpul zilei și pe timp de noapte - vesel-există), tremor, un gust neplăcut în gură, un ușor icter. Un test de sânge biochimic evidențiază o tulburare profundă a ficatului. Co pericol distanță comă înlocuiește 2. precomă pentru care tind să crească mai sus simptom-MOV, inclusiv îmbunătățirea tremor (care devine „aripi“ caracter), co-apariția stărilor psihotice este sub forma de dezorientare în spațiu și timp, în spațiile de memorie , labilitatea emoțională, schimbarea rapidă a dispoziției, confuzia vorbirii. Poate excitare motrică și de vorbire, agresivitate, înlocuită de somnolență în timpul zilei.
Tulburările de mișcare se manifestă prin tremurături de valuri mari ale membrelor superioare, o schimbare a scrierii de mână. Caracteristic miros "ficat" din gură (mirosul de paie "mucegăit" sau mirosul de "putred" carne).
Sclera și pielea sunt icterice. Semne de diateză hemoragică: sângerare nazală, hemoragii la nivelul conjunctivului, sclera, piele și mucoase. În jumătatea superioară a trunchiului - zone de eritem sub formă de angiom stellate (în stern, fruntea, nasul și fosa jugulară). Dificultăți de respirație, tahicardie, hipertermie. Limba este crimson, fără placă, papilele sunt netezite. Ficatul este dureros, crescut. Splena se simte aproape întotdeauna. Oligoanuria. Bilirubinemie, hipopotasemie, hiponatremie, concentrație mare de MH3. alcaloză, o creștere a ALT, ASAT, LDH, o deficiență a fibrinogenului, factorul II, VII, IX, X, trombocitopenia. În cea de-a treia etapă, coma însăși progresează pe fundalul pierderii conștiinței și al unei tulburări a activității reflexe (absența reflexelor tendonului). Elevii sunt shirokie, nu reactioneaza la lumina, respiratia este rara, tip discontinuu de Kussmaul. Tahicardie, hipotensiune, hipertermie, oligurie sau anurie.
Deoarece abilitatea de regenerare a ficatului este extrem de ridicată, organismul poate ieși independent din starea comăi hepatice, care după un timp se dezvoltă în mod repetat și, eventual, pacientul devine mort.
Baza apariției comei hepatice constă otravă Leniye încălcarea metaboliților proprii depozite datorate așa-numitei funcției de barieră a ficatului, în principal compuși de amoniac generați în cantități mari în organism prin scindarea proteinelor dietetice.
Principiile terapiei intensive a insuficienței hepatice acute și a comăi hepatice sunt în mod obișnuit împărțite în mai multe etape:
1. Să aloce o dietă potrivită, eliminând proteinele vii din hrană;
2. Eliminați sau reduceți efectul factorilor hepatotoxici (hipoxie, sângerare, hipovolemie, intoxicație) pentru a opri necroza hepatocitelor.
3. Terapia intensivă care vizează îmbunătățirea ficatul afectat, în principal fluxul sanguin hepatic: eliminarea hipovolemiei, pareză intestinală, fluxul de drenaj limfatic, imbunatatirea functiei cardiace contractie-titelnoy, forțat manitol diureza pentru a decomprima ficat.
4. Eliminarea parezei intestinale, curățarea acesteia din proteina conținută și luarea alimentelor, care măresc motorul, îmbunătățesc de asemenea fluxul sanguin hepatic.
5. Oxygenoterapia (inhalarea prelungită a O2 și introducerea O2 în intestin și intraportal).
6. Îmbunătățirea proceselor energetice prin introducerea de glucide ușor digerabile (glucoză), care suprimă catabolismul proteic și, astfel, împiedică encefalopatia hepatică.
7. Stimularea mecanismelor de lipotransport și stabilizarea metabolismului energetic în hepatocite prin administrarea de clorură de colină.
8. Este de dorit să se reducă fluxul de produse toxice din intestin către ficatul afectat. În acest scop, antibioticele sunt prescrise pentru a suprima flora patogenă, lactuloza, care reduce pH-ul scaunului și crește fluxul de amoniac din sânge în lumenul intestinului.
9. Pentru legarea amoniacului circulant în sânge, sunt recomandate medicamente de acid glutamic și soluții de malat (acid malic).
10. Purificarea sângelui și a limfei prin utilizarea hemo- și limfo-sorpției.
11. Corecția tulburărilor metabolice, a metabolismului electrolitic și a KHS
12. Eficacitatea măsurilor de mai sus în timpul nopții Pec coma este foarte mică (în letalitatea acută eșecul Pec-noapte este de 60 - 80%), astfel continuând dezvoltarea de metode de utilizare a ficatului advers. Acestea includ sângele pacientului perfuzat prin gomopechen geteropechen și cadaveric transplant ne-Cheney, schimbul de transfuzie de sânge și recursul incident.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: