coma hepatică - tulburarea pronunțată a sistemului nervos central (pierderea completă a conștiinței), circulația, metabolismul, care rezultă din insuficiență hepatocelulară severă, și (sau) șunt porto masivă.
Pentru organizarea tratamentului corect al comei hepatice este necesară pentru a reprezenta cu exactitate cauzele și mecanismele de dezvoltare a comei hepatice subiacente.
Etiologia comăi hepatice:
1. Forme severe de hepatită virală acută (B, C, D).
2. Curs sever al leptospirozei icterice (boala Vasiliev-Weil).
3. Ciroza hepatică.
4. otrăvire cu ciuperci otrăvitoare, săruri de metale grele, industriale
(hepatită toxică).
5. Leziuni hepatice toxice alergice toxice.
6. icter mecanic orice etiologie (compresie de pietre coledociană, tumori).
7. Tulburare acută a circulației hepatice (tromboză hepatică
venă, arteră hepatică).
8. Anastomozele portocavale (așa cum se formează în mod natural cu ciroza hepatică, tromboza venelor hepatice, tromboza venei portalului și creată artificial).
9. Sepsis sever.
10. Inhibarea extensivă a țesuturilor și arsuri extinse.
11. Ficatul gras acut al femeilor însărcinate.
12. Cancer de ficat primar sau metastatic.
13. Transfuzia sângelui incompatibil.
Patogenetic, se pot distinge următoarele variante ale comăi hepatice:
I. Comă hepatică endogenă (comă hepatică, comă hepatică adevărată), care se bazează pe necroza masivă acută și subacută a ficatului.
Principalii factori patogeni ai comăi hepatice endogene sunt:
a) acumularea unei cantități mari de amoniac în sânge;
Cu coma endogenă reală în legătură cu insuficiența hepatică-celulară, metabolismul amoniacului este întrerupt și cantitatea de sânge în sânge crește brusc. Mecanismul de acțiune patogenă a amoniacului este după cum urmează:
reduce formarea și utilizarea celulelor creierului prin ATP;
efectul direct asupra celulelor creierului;
b) acumularea în sânge a altor substanțe toxice din punct de vedere cerebral: aminoacizi aromatici (triptofan, fenilalanină, tirozină) și sulfuri (acid tauric, metionină, cisteină); produse de oxidare ale metionin-metionin sulfonă și metionină sulfoxid; produse metabolice ale triptofanului (indol, indolină); cu acizi grași cu lanț scurt (uleios, valeric, caproic, derivați ai acidului piruvic);
c) apariția în sânge a neurotransmițătorilor falși, care pot fi derivați ai triptaminei, tirozinei, fenilalaninei (octopamina, p-feniletilamină), precum și acizilor grași cu conținut scăzut de molecule. Neurotransmițătorii falsi concurează cu mediatorii normali ai creierului - noradrenalina, adrenalina și perturba interacțiunea neuronilor din creier;
d) hipoglicemia determinată de circulația în sânge a unei cantități mari de insulină (degradarea sa în ficat este perturbată), precum și depresia formării glucozei în ficat;
e) încălcarea echilibrului acido-bazic. Când coma hepatică endogenă dezvoltă acidoză metabolică, datorită acumularii acizilor piruvic și lactic în sânge. În condițiile de acidoză, penetrarea substanțelor toxice în celulele creierului crește. Acidoza metabolică conduce la hiperventilație și alcaloză respiratorie se pot dezvolta în viitor;
e) Tulburări electrolitice, care se manifestă cel mai adesea prin hipokaliemie. Deficitul de potasiu extracelular duce la eliberarea de potasiu din celulă și la dezvoltarea alcalozei extracelulare, ionii de sodiu și hidrogen intră în celulă - se dezvoltă acidoză intracelulară. În condiții de alcaloză metabolică extracelulară, amoniacul penetrează cu ușurință în celulele creierului și are un efect toxic. Acumularea amoniacului duce la hiperventilație datorită efectului său incitant asupra centrului respirator. Astfel, hipokaliemia este cel mai important factor patogenetic al comăi hepatice, contribuie la intoxicația cerebrală cu amoniac;
g) hipoxia și hipoxia organelor și țesuturilor datorită unei încălcări grave a tuturor formelor metabolice și întreruperii producției de energie, precum și a tulburărilor hemodinamice (hipovolemie, hipotensiune arterială, scăderea rezistenței periferice);
h) dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (sindrom DVS). Declanșatoarele sale sunt: eliberarea tromboplastinei din ficatul deteriorat; endotoxemia intestinală; deficiența antitrombinei III; hiperegie leziuni vasculare și tulburări microcirculatorii. Semnificația patogenetică a sindromului DIC în Ch. "Tratamentul sindromului DVS";
i) disfuncție renală (adesea destul de pronunțată - până la oligoanurie, azotemie, hiperkaliemie) din cauza intoxicației, scăderea perfuziei corticale în rinichi și a unui sindrom ICE.
II. Coma hepatică exogenă (șunt, portocaval) se dezvoltă la pacienții cu ciroză hepatică, cu prezența hipertensiunii portale și anastomozele poroase-tokastat. Cea mai importantă importanță în dezvoltarea acestei comă o are aportul direct de substanțe toxice (în principal amoniac) direct în sânge prin anastomoze, ocolind ficatul, care, prin urmare, nu sunt supuse metabolizării și neutralizării. Acest tip de comă se dezvoltă lent, encefalopatia cronică hepatică poate dura ani întregi.
III. coma hepatică mixtă, în dezvoltare, care sunt importanți factori patogenice atât endogene și coma hepatică exogenă, ca un pacient cu ciroză hepatică severă circulație NYM colaterale pot fi necroza hepatică.
IV. Coma hepatică falsă (electrolitică, psoralemică), care se bazează pe deficiența de potasiu la un pacient cu ciroză hepatică, care se dezvoltă ca rezultat al terapiei intensive cu diuretice; paracenteza cu îndepărtarea unor cantități mari de lichid de ascită; vărsături profunde; diaree severă. Apariția hipokaliemiei conduce la dezvoltarea alcalozei metabolice, care contribuie la penetrarea amoniacului în celulele creierului.
Program de vindecare pentru coma hepatică
I. Terapia clasică.
1. Regimul de tratament și excluderea factorilor care pot agrava coma hepatică.
2. Combaterea intoxicației și prevenirea acumulării de substanțe toxice în organism.
3. Asigurarea unei valori energetice suficiente a dieta și cantitatea de lichid, vitamine, coenzime.
4. Corecția hipoglicemiei.
5. Corecția hipoxemiei și a hipoxiei.
6. Corectarea încălcărilor echilibrului electrolitic.
7. Corecția încălcărilor echilibrului acido-bazic.
8. Tratamentul sindromului DIC.
9. Normalizarea hemodinamicii.
10. Tratamentul cu glucocorticoizi.
11. Tratamentul cu inhibitori ai enzimelor proteolitice.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: