TOXIC FIBROSIS ALVEOLIT (TFA)
Este un proces patologic care apare ca urmare a efectelor toxice asupra parenchimului pulmonar al substanțelor chemotoxice, inclusiv a unor grupuri de medicamente. În ultimii ani, descrierile TFA au devenit tot mai frecvente, în special în literatura străină. Cazurile de efecte secundare toxice asupra medicamente parenchimatoase pulmonare (citotoxice, medicamente anorexici, ganglionar, derivați nitrofuran și altele.). În particular, efectul toxic asupra țesutului pulmonar al citostaticelor este înregistrat la o frecvență de 12,5 până la 42,8%.
Etiologia. Factorii care exercită o acțiune toxică pneumotropic, pot fi împărțite în 2 grupe: chimioterapie medicamente și substanțe himiotoksicheskie sfera industrială. Pentru un medicament cu acțiune pneumotropic toxice includ medicamente de alchilare citostatici și imunosupresoare (hlorbutin, sarcolysine, ciclofosfamidă, metotrexat, 6-mercaptopurina, azatioprina, etc.); antibiotice antitumorale (bleomicină, mitomicină-C); medicamente citotoxice de origine vegetală (vincristina, vinblastina, vindesina); alte medicamente antineoplazice (procarbazina, nitrometiluree, tioguanozid și colab.); antimicrobiene (furadonin, furazolidon, sulfonamide); neuroactive și vasoactive (benzogeksony, apressin Inderal, difenil etc.); Antidiabetice (clorpropamida); anorectic (menotsil); Preparate enzimatice (asparaginaza); oxigen (dacă este prelungită prin inhalare). Din substanțe al sferei industriale himiotoksicheskih sunt următoarele: iritante gaze (hidrogen sulfurat, clor, tetraclorura de carbon, amoniacul, cloropicrina, etc.); metale sub formă de vapori, fum, oxizi sau săruri (mangan, beriliu, mercur, nichel, cadmiu, zinc, etc.); erbicide (amestec Bordeaux, diquat, paraquat, etc.); plastic (poliuretan, politetra-flyuoroetilen și colab.).
Astfel, apariția de TFA sunt cele mai susceptibile de a fi de așteptat în spitale, profil oncologic hematologici și Nefrologie. Factorii care contribuie la efectele toxice ale agenților chimioterapeutici pe perenhimu pulmonare sunt: doze mari de medicamente, numirea chimioterapie asociere cu inhalarea prelungita de oxigen, terapie cu radiații, iar vârsta peste 60 de ani. Un rol important în apariția TFA poate juca și caracteristici genetice ale organismului.
Patogeneza. Răspunsul țesutului pulmonar ca răspuns la efectele toxice ale diferiților factori etiologici (enumerați mai sus) este stereotipizat. Înfrângerea endoteliul capilar, tulburările microcirculație, edemul interstițial cu necroza celulelor alveolare conduce la dezvoltarea fibrozei pulmonare interstițiale și intraalveolar.
Anatomia patologică. proces patologic cu TFA caracterizat necroza endoteliului capilar pulmonar, porțiunea lichidă extravazare a sângelui, în alveolă și necroza septului interalveolare de tip alveolar I celule, hiperplazie și metaplazie alveolocytes de tip II, cu proliferarea fibroblastelor și supraproducția fibrelor de colagen retikulinovyh și dezvoltarea fibrozei pulmonare progresive.
Clinica. Principala manifestare clinică este Tfa dispnee, tinzând la progresia bolii cu continuarea expunerii la factorul cauzal sau procesul patologic în faza de tranziție a fibrozei. Boala poate fi acută, subacută sau cronică. Curentul acut este mai frecvent pe fondul aportului prelungit de derivați de nitrofuran și începe cu o creștere bruscă a temperaturii corporale, dispnee și tuse uscată dureroasă. Inhalarea masivă simultană a gazelor toxice, a vaporilor, a fumului provoacă de obicei o formă acută a bolii. Apariția TFA datorată utilizării chimioterapiei este mai des caracterizată prin cronică. În aceste cazuri, pacientul în cauză a apărut treptat, dificultăți de respirație, are tendința de a progresie, tuse neproductivă uscată, temperatura corpului poate crește, în creștere de slăbiciune, scădere în greutate, dureri în piept. Când procesul patologic trece în stadiul fibrozei, imaginea clinică a bolii nu este practic diferită de alveolita idiopatică fibroasă.
Diagnostic. Hemograma nu conține nici o caracteristică pentru semnele TFA și, de regulă, depinde (cu TFA, cauzată de chimioterapie) de boala de bază. De asemenea, modificări nespecifice ale indicilor biochimici (hipoalbuminemia, giperalbulinemnya et al.) Și poate fi, de asemenea, din cauza bolii subiacente. Indicatori ai stării imune cu TFA practic neschimbat, ceea ce poate constitui diferentiale de diagnosticare a prezenței proceselor supresiune progresive in plamani la pacientii care primesc medicamente care pot avea efecte toxice asupra țesutului pulmonar. În stadiile incipiente ale examinării cu raze X a bolii dezvaluie semne de edem pulmonar, țesut interstițial, comune mici umbrire, uneori bilaterală focale. Odată cu progresia procesului, există o transformare fibroasă a modificărilor în plămâni. Studiul funcțional releva un sindrom pulmonar restrictiv progresiva, scaderea capacitatii de difuzie pulmonara. Histologic Acolo unde este necesar, diagnosticul de TFA poate fi confirmat (transbronsica, biopsia pulmonară deschisă), dar esențiale pentru a determina etiologia bolii este un studiu detaliat al istoriei (inclusiv istoria ocupațională).
Diagnosticul diferential se face cu TFA alveolită exogen alergică, idiopatică fibrozare alveolită, diseminarea naturii tumorii, hemosideroza pulmonară idiopatică, proteinoza alveolar și alte procese, mai rar diseminate in plamani.
Tratamentul. Încetarea imediată a contactului cu substanța care a cauzat TFA este un factor decisiv în tactica terapeutică în această boală. În ciuda faptului că corticosteroizi cu TFA mai puțin eficace decât atunci când alveolita alergică exogenă (pe baza căreia acțiunea este efectul imunoalergică), este necesară scopul lor. Eficacitatea tratamentului depinde de momentul diagnosticului și de tratamentul precoce. În stadiul fibrozei interstițiale și intraalveolare, măsurile terapeutice sunt ineficiente.
Urmărirea dispensară ar trebui să fie lungă. Primul sondaj pacient (cu raze X și testarea funcțională) după externare trebuie să fie în termen de 1,5-2 luni, apoi (în funcție de dinamica procesului), această perioadă poate fi prelungită până la 6-7 luni.
Prognosticul pentru TFA depinde de actualitatea diagnosticului. Diagnosticarea precoce și tratamentul adecvat pot duce la o recuperare completă. În stadiile tardive ale bolii, măsurile de tratament sunt ineficiente, iar prognoza este nefavorabilă într-un număr mare de cazuri.
Prevenirea este chimioterapie raționale (doze și cursuri de durata tratamentului optim de utilizare). De asemenea, trebuie evitate doze mari de chimioterapie unică (crearea concentrației maxime în sânge), aplicarea chimioterapiei (desemnarea a doi sau mai mulți agenți chimioterapeutici care au pronunțat efect toxic pneumotropic) utilizat cu precauție în terapia combinată (chimioterapie în asociere cu radioterapia, inhalarea prelungita oxigen).
O măsură importantă de prevenire a TFA, care are loc la locul de muncă, este respectarea regulilor de siguranță atunci când se ocupă cu substanțe toxice.
Examinarea capacității de muncă. În forma acută de TFA, pacienții nu sunt capabili să lucreze și necesită tratament intern. În viitor, capacitatea pacienților de a lucra depinde de gradul de dinamică inversă a semnelor clinice, radiologice și funcționale ale bolii. Când procesul patologic trece la stadiul fibrozei, capacitatea pacienților este determinată de gradul de tulburări ale funcției pulmonare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: