Dislipoproteinemia ca principalul factor patogenetic al aterosclerozei
La început, principala cauză a acumulării de lipide în peretele arterei observate numai în hipercolesterolemie, deci definiția nivelului de colesterol din sânge a dat (și încă da) supremația clinicii la diagnosticul de laborator al aterosclerozei. Ulterior s-a obținut dovezi că pluralitate lipidelor, inclusiv colesterolul și esterii săi, în interiorul și în jurul celulelor
Tabelul 1.2.
Fenotiparea hiperlipoproteinemiei și a cauzelor posibile [38].
Nivelul în care LP este crescut
deficit
lipoprotein lipaza, deficit de apo C-P
Lupus eritematos sistemic (rar)
A scăzut funcția tiroidiană
Hipercolesterolemie familială combinată
Diabetul, sindromul nefrotic, anorexia
Remixuri de chilomicroni și răceli
Tipul de hiperlipoproteinemie de tip III
Reducerea funcției tiroidiene, diabetului, obezității
Hiperlipidemia combinată, hipertrigliceridemia familială
Diabetul, boala cronică de rinichi
Chilomicronii și VLDLP
familie
hipertrigliceridemie, apo deficiență
Alcool, beta-blocante, diuretice, contraceptive hormonale
intima și mediul arterelor sunt derivate din lipoproteinele plasmatice care infiltrează peretele vascular [34-36].
În tabel. 1.1 prezintă lipidele și lipoproteinele sanguine ale oamenilor sănătoși. Cu toate acestea, trebuie să se țină seama de faptul că, în studiile epidemiologice folosesc doar metode standard, permite obținerea unor niveluri ale lipidelor comparabile și noi lipoprotei- care definesc valorile superioare și inferioare ale parametrilor care corespund standardelor lor într-un eșantion reprezentativ de bărbați și femei, într-o anumită zonă geografică. [37]
Prima încercare de succes de a sistematiza anomalii în spectrul de lipoproteine al sângelui a fost clasificarea gi-
perlipoproteinemy (BPL), dezvoltat de oamenii de știință americani [38] și aprobat de către Comitetul de experți OMS (tab. 1.2).
Tabelul arată că tipul I HLP exprimat în misiune gipertriglitseride- când chilomicroni în exces. In II creșteri ale nivelului de colesterol LDL și de tip atunci când este completat de tip formă moderată lib gi- pertriglitseridemii datorită creșterii VLDL. Acumularea de chilomicroni camarad remnan- și BOB la tip III GLP m conduce la o creștere a colesterolului și a trigliceridelor în ser. Creșterea trigliceridelor din sânge la pacienții cu HLP tip IV cauzate de acumularea de VLDL, adesea însoțită de colesterolemia hiper- ușoară cu colesterol LDL normale. Motivul pentru hipertrigliceridemie severă de tip V HLP este în exces și chilomicroni și VLDL.
Fiecare dintre aceste fenotipuri poate fi primar sau secundar. Factorii genetici interactioneaza cu factorii de mediu, inclusiv obiceiurile alimentare, boli intercurente si medicamente. Componentele ereditari sunt adesea poligenică și prost identificabile, dar cu toate acestea, descrie trei tulburări pur ereditare - hipercolesterolemia familiala, hiperlipidemia familiala combinata si hipertrigliceridemia familiala [4,31,39].
hipercolesterolemie Familial este cauzata de mutatii dominante in controlul sintezei receptorilor LDL genei, și de 75% dintre receptorii LDL sunt concentrate in ficat, este in schimbarile majore apar metabolismului lipoproteinelor. Absenta receptorilor LDL nu a afectat semnificativ reglarea colesterolului în celulele periferice, deoarece acestea au compensator accelerează sinteza colesterolului. In ficat receptorilor LDL sunt utilizate în principal pentru îndepărtarea excesului de LDL din circulație. Simultan amplificat în sinteza colesterolului hepatic si VLDL. tulburări biochimice în heterozigoții variind de la greu la lumina gi- schimburi perholesterinemii în spectrul de lipoproteine care determină diferența de viteză și severitatea manifestărilor clinice ale aterosclerozei. Este important ca în cazul deficienței receptorilor LDL în organism există un „cerc vicios“ de colesterol, ca acumularea în celulele hepatice ale LDL aterogenic și VLDL colesterol, saturate, blochează activitatea receptorilor LDL și excreția de colesterol prin ficat. În această situație, organismul activează excreția de colesterol căi alternative în exces - prin peretele vascular, iar celulele sistemului reticuloendotelial [2,4]. formă homozigotă de hipercolesterolemie familiala este tratat prin transplant hepatic datorită rezistenței aproape absolută la tratamentul medicamentos.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: