Fazele ciclului celular: caracteristică, durată
Perioada în care are loc replicarea ADN-ului - interfața - nu este însoțită de fenomene asociate cu diviziunea celulară care se pot observa în timpul microscopiei. Această alternanță a mitozei și interfazelor, cunoscută sub numele de ciclul celular, are loc în toate țesuturile în care există o reînnoire a celulelor. Un studiu atent al ciclului celular arată că acesta poate fi împărțit în două faze: mitoza, care constă din patru faze (profaza, metafaza, anafaza, telofaza) si interfaza.
Interfața, la rândul ei, este împărțită în trei faze. G1 (presynthetic), S (sinteza ADN) și G2 (după dublarea ADN-ului). Secvența acestor faze și durata lor aproximativă sunt prezentate în figură. Faza S se caracterizează prin sinteza DNK și prin dublarea centrozei cu centriolii.
In timpul fazei G1 este o sinteză intensivă a ARN și proteine, inclusiv proteine care regleaza ciclul celular, volumul redus de celule anterior prin mitoză la jumătate, se reduce la nivelul normal. În celulele care nu se împart în mod continuu, activitatea ciclului celular se poate opri pentru un timp sau în cele din urmă. Celulele în această stare (de exemplu, mușchi, nerv) sunt descrise ca fiind în faza G0.
Reglarea ciclului celular la mamifere se realizează prin mecanisme complexe. Este cunoscut faptul că celulele cultivate în absența proliferării opririi serului și se opresc în G0. Serul conține proteine foarte specifice - factorii de creștere sunt componente indispensabile care contribuie la diviziunea celulară chiar și la concentrații foarte scăzute.
Ciclul celular este de asemenea reglat de o varietate de semnale care inhibă procesul de trecere celulară prin ciclu. Deteriorarea ADN duce la oprirea ciclului celular nu numai în G2, ci și la un "punct de control" (punct de restricție) în G1. Oprirea în G1 permite eliminarea defecțiunii (reparării) ADN-ului înainte de intrarea celulei în faza S, în care va avea loc replicarea ADN-ului deteriorat.
În celulele mamifere, blocarea ciclului la un punct de control în G1 este mediată de acțiunea unei proteine numite p53. Gena care codifică p53 în celulele canceroase umane se schimbă adesea datorită mutației, reducând astfel capacitatea celulei de a repara ADN deteriorat. Moștenirea ADN-ului deteriorat de celulele fiice conduce la o frecvență crescută a mutațiilor și la instabilitatea generală a genomului, care poate contribui la dezvoltarea cancerului.
Procesele care apar în timpul fazei G2. includ acumularea de energie care va fi utilizată în timpul mitozei, sinteza tubulinei care va fi supusă ansamblului pentru a forma microtubuli ai fusului mitotic și sinteza proteinelor cromozomiale nehistone. În faza G2, există, de asemenea, un punct critic la care rămâne celula până când întregul ADN sintetizat cu defecte a fost corectat.
In G2 complexul proteic de acumulare de fază - factor furnizarea de maturare, sau M-factor de stimulare a (MSF, sau MFP - maturizării factor de promovare), care induce începerea mitozei, condensarea cromozomului, ruperea membranei nucleare și a altor evenimente asociate cu mitoza.
Unii factori de creștere sunt utilizați în medicină. Un exemplu este eritropoietina, care sporește proliferarea, diferențierea și viabilitatea precursorilor celulelor roșii din sânge în măduva osoasă roșie.
Țesuturile în creștere rapidă (de exemplu, epiteliul intestinal) conțin adesea celule mitotice împărțite, care nu sunt observate în țesuturile cu creștere lentă. Numărul crescut de modele de mitoză și mitoze anormale în tumori sunt caracteristici importante care disting tumorile maligne de tumorile benigne. Organismul are sisteme complexe de reglementare care controlează reproducerea celulelor, fie prin stimularea sau inhibarea mitozei.
proliferare normală și diferențierea celulelor controlează grupul de gene - protooncogene; tulburările în structura sau exprimarea acestor gene conduc la dezvoltarea tumorilor. Modificat proto-oncogene găsite în virusurile care cauzează tumori, ele sunt susceptibile de a avea o origine celulară. Activitatea oncogene modificată poate apărea din cauza tulburări ale secvenței ADN (mutații), creșterea numărului de gene (amplificarea genei) sau o rearanjare a genei la care genele sunt deplasate în vecinătatea porțiunii active a unui promotor.
Sa stabilit o relație între oncogene modificate și dezvoltarea unor tumori și malignități hematologice. Proteinele stimulează activitatea mitotică în diferite tipuri de celule includ un factor de creștere a nervilor, factor de creștere epidermic, factorul de creștere a fibroblastelor, și precursori ai factorului de creștere eritrocite (eritropoietină); lista acestor proteine se extinde și crește rapid.
Proliferarea celulelor este de regulă reglementată prin mecanisme precise care, atunci când este necesar, pot stimula sau întârzia mitoza în funcție de nevoile organismului. O serie de factori (de exemplu, substanțe chimice, unele tipuri de iradiere, infecții virale) poate provoca daune ADN-ului, mutatie si proliferarea anormala a celulelor, care ocolesc creștere mecanismul normal de reglare controlată și conduc la formarea de tumori.
Termenul „tumoare“ a fost inițial folosit pentru a se referi la orice umflare limitată în organism cauzată de inflamație sau proliferarea anormală a celulelor, este în prezent în mod obișnuit folosit ca sinonim pentru termenii „neoplasmului neoplazie“ (Neos greacă -. Nou + plasma - formare). Neoplasmul poate fi definit ca o masă tisulară patologică, formată ca urmare a proliferării neregulate a celulelor.
Neoplasmele pot fi benigne sau maligne, în funcție de semnele lor existente - creștere lentă și non-invazive (benigne) sau o creștere rapidă și-a exprimat capacitatea de a creste in alte tesuturi si organe (maligne). Cancerul este un termen comun pentru toate tumorile maligne.
Recomandată de vizitatorii noștri:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: