Sindromul dvs la adulți cauze, simptome, diagnostic, tratament, este competent în ceea ce privește sănătatea pe ilive

Cauzele sindromului DIC la adulți

Sindromul DIC se poate dezvolta cu foarte multe boli; în care în procesul de inițiere poate fi endotoxine vinovat, lichid amniotic, stroma sau eritrocitară hemolizat, catecolaminele, in curs de dezvoltare hipovolemie, scăderea fluxului sanguin, hipoxie, etc. În plus față de hemoragii, sindromul DIC se poate manifesta prin hipotensiunea vasculară și insuficiența de organe multiple.







DIC complică multe stări patologice: toate formele de șoc, bolile însoțite de dezvoltarea sindromului intoxicația (în principal din cauza leziuni hepatice, generând aproape toți factorii de coagulare), cheaguri de sânge, fluxul sanguin încetinind în jos, cu o transfuzie masiva de medicamente proteice, în special în sânge și sânge componente. Toate aceste state au în patogeneza lor factori de tulburări hematopoietice, cheaguri de sânge, activarea sistemului imunitar și reticuloendotelial. În acest caz, care implică reacția antigen-anticorp are loc tromboza in capilare si vase mici. În procesul consumă o cantitate foarte mare de factori de coagulare a sângelui, care nu au timp să fie produse de către ficat, mai ales dacă eșecul său funcțional. Prin urmare, în vase mari, dimpotrivă, există hipocoagulabilitati și tendința la sângerare afibrinogenemia din cauza ca fibrinogenul este afectată într-o măsură mai mare și servește drept criteriu diferențial în diagnosticul de laborator al DIC pentru coagulogramei. Scăderi fibrinogen total (alți factori, inclusiv protrombina, este de asemenea redusă), marcată creștere a timpului de trombină parțial, timp de trombina, timpul de protrombină, produși de degradare fibrinogenul.

Conservarea stării agregate a sângelui este asigurată de trei sisteme funcționale diferite care alcătuiesc sistemul biologic de coagulare a sângelui:

  1. coagularea - formarea unui tromb;
  2. anticoagulant (anticoagulant) - prevenirea formării trombilor;
  3. fibrinolitic - dizolvarea trombului deja format.

Toți acești factori se află într-o stare de echilibru dinamic.

Există două mecanisme principale de hemocoagulare: primar, plachetare vasculară (STH) și hemostază secundară, coagulativă enzimatică (FCG).







STG se efectuează la nivelul microcirculației și joacă un rol important în sistemul de hemostază. Etapele sale principale sunt:

  • aderența (aderența la endoteliul vascular deteriorat) plachete;
  • agregarea (lipirea) trombocitelor;
  • eliberarea de substanțe biologic active (BAS, în principal serotonină și tromboxan) care cauzează formarea trombului hemostatic primar.

Activarea hormonului de creștere a promova vasoconstricție, acidoza, încetinirea fluxului sanguin, creșterea vâscozității sângelui, catecolamine, trombina, ADP, etc și inhibă produsele sale de scindare a fibrinogenului, acid salicilic, fenilbutazona, clopoteii, papaverina, aminofilină, dextranii cu greutate moleculară mică.

PCG se efectuează în principal în vene și artere prin interacțiunea factorilor de coagulare a plasmei (marcat cu roman) și a trombocitelor (marcate cu cifre arabe).

Procesul de coagulare a sângelui include 3 faze: formarea de tromboplastină, trombină și fibrină. Procesul de coagulare a sângelui începe cu deteriorarea endoteliului vascular, vasoconstricția, activarea factorului Hageman. Există stimularea STH, formarea trombului hemostatic primar și formarea tromboplastinei tisulare (faza I, durează 5-8 minute). Celelalte două faze curg rapid (în câteva secunde). Trombina, formată la sfârșitul celei de-a doua faze, transformă fibrinogenul în fibrină. Aproximativ 20 de minute după formarea unui cheag de fibrin vărsat începe retragerea (compactarea), care se termină complet după 2,5-3 ore.

Sistem anticoagulant

Anticoagulantelor primar includ AT III, heparină, proteina C și AT III B. 80% asigură o activitate anticoagulantă în plasma din sânge. Al doilea cel mai important - heparina (produsa in celulele mastocitare ale ficatului, endoteliul vascular, celulele RES) care, activarea AT III, realizează blocarea formării de trombină, sinteza dă tromboplastina sângelui simultan inhibă eliberarea serotoninei din trombocite, inhibă conversia fibrinogenului în fibrină. În doze mici, se activează, în doze mari inhibă fibrinoliza. Fracțiunea cu greutate moleculară mică a heparinei este cea mai activă. Proteinele C și D sunt, de asemenea, sintetizate în ficat, cu participarea vitaminei K sunt inhibitori ai f. V și VIII și împreună cu AT III interferează cu formarea trombinei.

Anticoagulantele secundare se formează în timpul coagulării sângelui. Aceste proprietăți sunt produsele de degradare a fibrinei (PDF, acționează fibrinoliza), AT I, metafactor V, etc.

Sistem fibrinolitic

Fibrinolizina (plasmina) este o enzimă proteolitică activă care efectuează liza fibrinilor și fibrinogenului organizat. Se formează din profibrinolizină (plasminogen) sub acțiunea activatorilor celulari și plasmici. Inhibitorii fibrinolizei sunt antiplasmină, antitripsină I, a2-macroglobulină, precum și trombocite, albumină, exudat pleural, spermă.

Sistemele de hemostază anticoagulante și fibrinolitice sunt rapid epuizate în sindromul ICE.

Spuneți-ne despre eroarea din acest text:







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: