"Boala este viața în condiții schimbate"
Strategia populației vizează informarea populației cu privire la factorii de risc modificați asociați stilului de viață și posibilitatea corecției acestora. Strategia cu risc ridicat prevede depistarea precoce a pacienților din grupurile cu risc crescut, urmată de efectuarea medicației preventive și, dacă este necesar, a intervențiilor chirurgicale vasculare.
AH afectează toate nivelurile structurale și funcționale ale sistemului vascular al creierului, declanșând un complex ca adaptive și modificări distructive trunchiului, vasele sanguine regionale și microvasculature [6, 7].
Efectul AH asupra creierului se manifestă prin modificări multiple în unitatea neurovasculară atât la nivel macro, cât și la nivel micro.
La nivel macro, instabilitate a tensiunii arteriale conduce la perturbarea autoreglarea fluxului sanguin cerebral, apariția anevrism miliară, dezvoltarea stenoza hipertensivi vascular cerebral, disfuncția endotelială și activarea accelerarea procesului aterosclerotic. La micronivel activat reacții inflamație cronică, reacții autoimune, disfuncția mitocondrială și crește reacția peroxidării lipidelor.
Astfel, procesele patologice în pat plumb vascular la substanta leziuni ale creierului, pentru a forma un angioentsefalopatii hipertonic [8]. Decompensată angioentsefalopatii hipertensiune văzut dezvoltarea de evenimente vasculare acute și / sau demența vasculară. [9] În acest sens, terapia antihipertensivă este cea mai importantă direcție de prevenire primară a accidentului vascular cerebral la vârsta de 80 de ani. Majoritatea studiilor demonstrează o reducere a riscului de accident vascular cerebral cu 30-40%, cu o scădere moderată a tensiunii arteriale, ceea ce implică - 10-12 mm Hg. Art. pentru SBP și 5-6 mm Hg. Art. - pentru DBP [10, 11]. Baza de dovezi pentru eficacitatea terapiei antihipertensive pentru prevenirea accident vascular cerebral în vârstă (de peste 80 de ani) este mai puțin convingătoare. [12] Scopul medicamentelor antihipertensive la bătrânețe este limitată la un risc crescut de evenimente adverse și necesită titrare atentă a dozei [13], care nu exclude AH dintre cel mai important factor de risc modificabil pentru accident vascular cerebral și la această vârstă.
Terapia antihipertensivă este baza nu numai primare, ci și prevenția secundară a accidentului vascular cerebral la pacienții cu hipertensiune arterială [14]. O meta-analiză arată o scădere a riscului relativ de accident vascular cerebral recurente cu 19% la pacienții care primesc tratament antihipertensiv adecvat. Cu toate acestea, reducerea excesivă a tensiunii arteriale la pacientii cu accident vascular cerebral, poate agrava insuficiența circulatorie cerebrală, care necesită o abordare individuală în selectarea regimuri de tratament, luând în considerare nu numai gradul de hipertensiune, dar, de asemenea, natura accident vascular cerebral, gradul de stenoza a arterelor carotide, patologia cardiacă existentă.
Pentru pacienții cu insuficiență cerebrovasculară cronică care au suferit episoade ischemice acute, se recomandă următoarele niveluri țintă ale SBP:
- 160-145 mm Hg. Art. cu grad AH III și stenoză carotidă bilaterală ≥ 70%;
- 145-135 mm Hg. Art. cu gradul II AH și stenoza carotidă unilaterală ≥ 70%;
- 135-120 mm Hg. Art. - BP minim posibil pentru pacienții cu grad AH I, presiune normală ridicată și absența leziunilor severe ale arterelor principale ale capului.
La pacienții care au suferit un accident vascular cerebral hemoragic, se recomandă realizarea normalizării reale a tensiunii arteriale, deoarece în acest caz frecvența curgerilor repetate este în mod liniar dependentă de nivelul tensiunii arteriale [15].
Principiile de bază ale terapiei antihipertensive sunt: o combinație de medicamente antihipertensive și metode nemedicamentoase corecție BP selecție individuală a preparatelor cu co-factori în considerare, o reducere treptată a tensiunii arteriale la nivelul țintă, orientarea pacientului pe administrarea pe termen lung a medicamentelor, asociate de corecție a factorilor de risc [16].
Pentru corectarea AH medical folosit diuretice, antagoniști de calciu, inhibitori ai ECA (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei), antagoniști ai receptorilor angiotensinei II, blocanți adrenergici, care acționează la nivel central medicamente [20].
Medicamentele hipotensive din grupul de inhibitori ECA și blocanții receptorilor de angiotensină-renină sunt astăzi considerați a fi medicamentele de alegere pentru prevenirea secundară a AVC (nivelul de evidență I) [23]. Aceste două grupuri de medicamente reduc frecvența accidentelor repetate, nu numai la pacienții hipertensivi, ci și la cei normotonici din cauza medicamentelor pleiotropice.
In studiul PROGRESS [24] a investigat posibilitatea de a preveni un accident vascular cerebral re în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA la 6105 pacienți (vârsta medie 64 de ani, presiunea arterială inițială medie 147/86 mm Hg. V.) Cu atacul ischemic tranzitor sau antecedente trece printr-o microinsult 5 ani anteriori. Numărul total de cazuri de accident vascular cerebral, infarct miocardic si deces de boli cardiovasculare a scăzut cu 26% comparativ cu grupul de control.
Baza acțiunii antihipertensive a inhibitorilor ECA este capacitatea lor de a inhiba activitatea angiotensinei I-enzimei de conversie (ACE-kinaza II), care controlează viteza de sinteză a angiotensinei II, m. E. Inhibarea SRAA. Activitatea inhibând Inhibitorii ECA SRAA reduc formarea angiotensinei II (AT II), care contribuie la o reducere a vasoconstrictor și agregarea efect secreția de aldosteron. Acțiunea antihipertensivă a inhibitorilor ECA se bazează pe efectele lor directe asupra sistemului cardiovascular prin îmbunătățirea parametrilor reologici sanguine: vâscozității, activitatea de agregare a plachetelor și eritrocite.
Toți inhibitorii ECA au efecte cardiace, renale angiografice, protectoare și metabolice. Efectele cardioprotectoare se manifestă în restabilirea echilibrului dintre cererea de oxigen miocardic și software, pre- și scăderea postsarcinii în ventriculului stâng, reducerea volumului și greutății, remodelare decelerare, în scădere stimularea simpatică, acțiune antiaritmică.
Angioproteguoe efect antiaterogen datorită efectului direct, anti-migrare și acțiune anti-proliferativ asupra celulelor musculare netede ale peretelui vascular, îmbunătățirea funcției endoteliale, efectul antiagregant plachetar, creșterea fibrinolizei endogen.
efect nefroprotector caracterizat printr-o hipertensiune intraglomerular scădere, creșterea ratei de filtrare glomerulară, reducerea creșterea natriuresis și kaliureză reducerea proteinuriei, a crescut diureza.
Efectele metabolice majore ale inhibitorilor ECA sunt creșterea lipoproteinelor cu densitate foarte mică degradare, scăderea sintezei de trigliceride, colesterol accesoriu sinteza lipoproteinelor cu densitate mare, creșterea sensibilității receptorilor de insulină celulară și absorbție crescută a glucozei.
Acțiunea multiplă a inhibitorilor ACE face posibilă considerarea acestora drept "standardul de aur" în terapia bolilor cardiovasculare.
În prezent, sunt cunoscute mai mult de 20 de inhibitori ECA. Ca parte a tratamentului preventiv de accident vascular cerebral, se preferă o acțiune prelungită cu inhibitori ai ECA, care includ fosinopril (Monopril), lisinopril, enalapril, ramipril, perindopril și altele.
Indicele Fosinoprilul ridicat lipofilicității ar inhiba foarte mult efectele de țesut forme ACE, procese de remodelare patologice lente în organele țintă și pentru a reduce incidența evenimentelor adverse (tuse). Mai mult, Monopril, spre deosebire de alți inhibitori ai ECA, are un compensator dublu derivandu (ficat și rinichi), cu toate acestea Monopril este medicamentul ales la pacienții vârstnici cu ficat și rinichi patologie.
Efectul antihipertensiv al fosinopril are loc în 1-3 ore după ingestie, acțiuni de vârf (concentrația maximă a medicamentului în sânge) - 6 h timp de înjumătățire - 12-13 ore durata. - 34 de ore la nivel terapeutic fosinopril regulată în sânge se realizează prin intermediul a două -3 zile cu administrarea regulată a medicamentului la o doză de 10 mg x 2 r / zi. Fosinoprilul determină dilatarea arteriolelor și venelor, care este însoțită de o scădere a SBP și DBP de 15%.
Eficacitatea diferitelor doze de fosinopril (10, 40 și 80 mg / zi) a fost studiat într-un studiu multicentric, controlat cu placebo la 220 de pacienți cu hipertensiune arterială ușoară până la moderată (DBP - 95-115 mm Hg ..). Dacă monoterapia nu este eficientă după 4 săptămâni. A fost adăugată chlorthalidonă 25 mg / zi. Reduceri semnificative ale SBP observate la toate dozele fosinopril și DBP a scăzut semnificativ numai la doze de 40 și 80 mg / zi. Proporția pacienților care nu sunt necesare un diuretic, a fost de 46% în grupul placebo și 41, 58 și 57% - în grupurile care au primit fosinopril la doze de 10, 40 și 80 mg / zi, respectiv. Efectul obținut a fost păstrat în toate grupurile cu terapie prelungită. Tolerabilitatea medicamentului a fost bună, doar 9 pacienți au refuzat să continue terapia din cauza efectelor secundare [25].
Fosinoprilul reduce în mod eficient tensiunea arterială nu numai în repaus, ci și sub stres, atât fizic, cât și mental [26]. Intr-un studiu folosind monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale și testul de efort de varf (BET) a demonstrat că utilizarea chiar și o mică doză de fosinopril (20 mg / zi), în timpul 45-60 zile permite obținerea unei reduceri semnificative a tensiunii arteriale. A existat o scădere a SBP cu 13,5 mm Hg. Art. și DBP - cu 9,7 mm Hg. Art. iar nivelul tensiunii arteriale a scăzut atât în timpul zilei cât și în timpul nopții [27]. Ca și în cazul altor inhibitori ECA, eficacitatea fosinoprilului crește atunci când este combinată cu diureticele tiazidice. Atunci când se compară eficiența fosinopril într-o doză de 20 mg / zi de hidroclorotiazidă - 12,5 mg / zi, combinatie si placebo lor la pacienții cu hipertensiune moderată (.. DBP 95-110 mmHg) a demonstrat că terapia combinată este superioară ambelor medicamente, numit sub formă de monoterapie [28]. Eficacitatea și siguranța fosinoprilului au fost confirmate in studiu multicentric deschis, după punerea pe piață rus al FLAG. Au fost examinate 2829 de pacienți cu gradul AH I și II. Reducerea țintă a tensiunii arteriale atunci când luați fosinopril până în a treia lună. terapia a fost realizată la 62,1% dintre pacienți. La 43,4% dintre pacienții cu fosinopril aplicat într-o doză de 10 mg / zi, în 20,4% - în aceeași doză în combinație cu un diuretic, 28,5% au fost obținute 20 mg de fosinopril, în combinație cu un diuretic și 7,7% - 20 de monoterapie mg fosinopril. Reacții adverse observate la numai 8,3% dintre pacienți, și probabilitatea dezvoltării lor nu depinde de doza de fosinopril și a riscului crescut [29] în terapia combinată. După cum sa demonstrat în studiul PHYLLIS (placheta Hipertensiune hipolipemiant Studiul italian), chiar in monoterapie fosinopril are efect antiaterosclerotic, deși cu siguranță într-o măsură mai mică decât statine.
Astfel, inhibitorii ACE sunt un grup mare de medicamente care au eficacitate antihipertensivă multicomponentă și o bună tolerabilitate. Există dovezi puternice că inhibitorii ECA pot îmbunătăți prognosticul pe termen lung la pacienții cu AH, în special atunci când sunt combinați cu diabetul și dislipidemia aterogenă. Monoprilul este un medicament cu eficacitate dovedită antihipertensivă și proprietăți protectoare în legătură cu leziunile organelor țintă. Medicamentul este o tolerabilitate bună. Utilizarea inhibitorilor inițiale de ACE (Monopril) este o cale promițătoare pentru prevenirea accidentului vascular cerebral la pacienții cu AH.
Articole pe tema revistei DaSigna
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: