A) la nivel celular - patologia ultrastructurală a celulei
B) la nivelul țesutului - distrofie
DISTROFIA este o reflectare morfologică a metabolismului deranjat, care duce la modificări structurale în substanța celulară și extracelulară și se manifestă clinic prin tulburarea sau încetarea funcției organului sau țesutului.
În inima lui D se află tulburările trofice.
TROFICA este un set de mecanisme care asigură metabolismul și organizarea structurală în celulele tisulare.
1. Celular - este furnizat prin autoreglarea celulei, care se bazează pe codul genetic și este asigurată de activitatea enzimelor (o încălcare a autoregulației celulei duce la un deficit energetic și o încălcare a proceselor enzimatice în celulă - există fermentopatii)
2. extracelular - este furnizat în două moduri:
a) activitatea sistemelor de transport: circulația sângelui și a limfei, pat microcirculator (întreruperea funcției conduce la apariția hipoxiei - distrofiei discirculatorii
c) activitatea sistemelor trofice integrative - reglementarea endocrină și nervoasă (distrofia endocrină și cerebrală se dezvoltă)
1. Creșterea sau scăderea celulelor sau a spațiului intercelular
2. Modificări ale proprietăților fizico-chimice ale substanțelor normale
3. apariția substanțelor normale într-un loc neobișnuit
4. apariția în celulă sau în substanța anormală extracelulară (amiloid)
3. Sinteza pervertită
Infiltrarea - este penetrarea excesivă a produselor metabolice din sângele și limfa în celulă sau materialul extracelular cu includerea suplimentară în metabolismul lor, acumularea în continuare din cauza lipsei lor de sisteme de enzime care metabolizează aceste produse; de exemplu - grosieră proteină infiltrație renal epiteliului tubilor proximal în sindromul nefrotic, colesterolul infiltrare, lipoproteinele și intimei sale Ester aortei si ateroscleroza arterelor mari.
Descompunerea (Phaneroz) este descompunerea substanțelor chimice complexe în cele mai simple; de exemplu - descompunerea complexelor de proteine grase ale structurilor membranare ale celulei parenchimale a miocardului, ficatul cu detectarea proteinelor și a lipoidelor în timpul hipoxiei și intoxicației; dezintegrarea complexelor proteice-polizaharide ale țesutului conjunctiv cu colagenoză.
Sinteza pervertită este formarea în celule sau extracelular a substanțelor, care în mod normal nu există; de exemplu, sinteza unei proteine amiloide anormale într-o celulă; sinteza hemomelaninei în celulele reticuloendoteliului cu malarie; sinteza glicogenului în epiteliul segmentului nephron îngust în diabetul zaharat.
Transformarea este trecerea unei substanțe în alta; de exemplu - transformarea componentelor de grăsimi și carbohidrați în proteine; polimerizarea sporită a glucozei în glicogen.
- în funcție de predominanța modificărilor morfologice ale elementelor specializate ale parenchimului, stromei și vaselor:
2. Stromal-vascular (mezenchimal)
- în funcție de tipul de metabolism perturbat:
- prevalența procesului:
În PD, există tulburări în metabolismul celulelor foarte specializate ale organelor parenchimale.
Tulburări ale enzimei K-Na-ATPase (membrana enzimei volatile care reglează penetrarea K, Na și apă). În caz de încălcare a activității enzimatice acumulare neregulată de Na și K și localizarea perturbație H2O ® (în mod normal, intracelulară K, Na - din exterior) ® instabilitate apare celule electrice care se manifestă clinic ca aritmii miocardic. In celula - Na ® - H2O ® organelle umflare (în principal - reticulul endoplasmic) ® H2O ribozom detaseaza din sinteza proteinelor reticulului endoplasmatic este perturbat ® ® distrofie proteine. De asemenea, umflarea mitocondriilor violare fosforilării oxidative ® ® ® condiții de hipoxie hipoxie inclus în sinteza glucozei anaerob ® pH ¯ (mediu este acid) ® - funcția necrozei lizozomilor ®.
Trecerea unui tip de PD la altul este imposibilă, doar o combinație de diferite tipuri de distrofie este posibilă.
Diferitele tipuri de PD formează esența morfologică a insuficienței unui anumit mecanism care servește la îndeplinirea unei funcții specializate de către celulă (nefrocite, hepatocite, cardiomiocite). Prin urmare, PD, mai des protein sau grăsime, este baza sindromului clinic, care reflectă deficiența funcțională a organului parenchimat (rinichi, ficat, inimă).
DISTROSPHIILE PROTEINULUI PARCHIMETHIC (DISPOROZA)
În centrul dezvoltării celui de-al doilea proces:
1. încălcarea proprietăților fizico-chimice ale proteinei
2. sinteza proteinelor anormale
Proteina poate varia în două moduri:
1. distrugere: datorită -
a) creșterea denaturării ® în legăturile proteice S-S
c) dezintegrarea (colliquations) ® în aminoacizi sau fragmente de aminoacizi
2. apariția unei proteine anormale. În cazul în care celula este deteriorată, temperatura celulei crește. Sinteza proteinei de șoc termic (proteine chaperon - de exemplu: ubiquitină). Aceste proteine sunt protectoare - proteine shaperonovy scinda în mod normal de proteine anormale, dar la o deteriorare profundă proteine shaperonovy stimula producerea de proteine anormale vițel ® Mallory, corpi Lewy.
PBB-urile sunt împărțite în 4 tipuri:
Organul - în mărime, are o consistență falsă și își pierde strălucirea - o "umflare plictisitoare".
Celule - în dimensiune, în citoplasmă - boabe de proteine.
Dystrofie reversibilă, superficială.
2. PBB cu picături hialine:
În citoplasma celulei apar picături de proteine asemănătoare hialinei care îmbină și umple întreaga citoplasmă a celulei. Aceasta nu este o proteină normală. Rinichii sunt glomerulonefrita. Ficat - ciroză, hepatită - alcoolică, virală, Wilson-Konovalov.
Macroscopic - organul nu se schimbă.
Ireversibil - duce la moartea celulelor.
În miocard nu se găsește.
În citoplasma celulei apar vacuole, care sunt umplute cu un lichid.
Dezvoltarea se bazează pe activarea enzimelor celulelor lizozomale.
Apare în epiteliul pielii - varicela, herpes; în epiteliul tubulilor renale; în miocard; în hepatocite.
În exterior, organul nu se schimbă.
Diagnosticul este doar la nivel microscopic.
Ireversibil - duce la moartea celulelor.
Formarea excesului de substanță excitată în epiteliul de keratinizare sau apariția în acele locuri unde nu se formează substanța excitantă.
Dermatită, pellagra, leucoplazie, ihtioză.
DETROFII DE FAT DE PARENHIMATHIMAL (LIPIDOZI)
Cu PZD, grăsimea neutră se acumulează în citoplasma celulelor.
1. Mobilizarea grăsimilor din depozitele de grăsimi. Aceasta crește cantitatea de acizi grași din ficat (foamete, diabet)
2. Transformarea accelerată a acizilor grași în trigliceride (alcoolul este principalul motiv)
3. Reducerea oxidării trigliceridelor la acetil-coenzima-A
4. Blocul de sinteză a acceptorilor de proteine (foamete de proteine, hepatotoxine)
Creșterea dimensiunii ficatului, anemică, culoare galben-ocru - "ficat mare de gâscă"
- în hepatocite există picături de grăsime (picături mici, picături mari, uneori întregul hepatocit este ocupat de un vacuol gras).
Procesul începe din periferie sau din centrul lobului.
- Oboseală acută a ficatului - picături fine de grăsime apar în hepatocite ® moartea rapidă a hepatocitelor
- Boala cronică de ficat - hepatocitele mari apar în hepatocite ® un proces lung
Prin localizare este posibil să se rezolve: un factor hipoxic sau toxic. Dacă vacuolele grase predomină la periferia factorului toxic lobes ®. Dacă vacuolele grase predomină în centrul hipoxiei (cardiace).
1. Miocardul acut ZH - apare atunci când este expus la toxine (difterie). Inima este lărgită în dimensiune, consistență falsă, golirea brusc mărită. Microscopic - picături mici de grăsime. Clinic - OSSN.
2. Cronica DV a miocardului - apare in timpul hipoxiei. Macroscopic - "inima tigrului", grăsime în acele locuri în care venă sau venule, în cazul în care artera - nu. Microscopic - HDD cu picătură mare. Este un semn al CSSN.
DISTROFII STRAAMAL-VASCULARI (MESENCHIMALE)
SSD se dezvoltă pe teritoriul național.
GISTION - o unitate structurală și funcțională a țesutului conjunctiv, care este reprezentat de un segment al microvasculature (arteriole-prekapllyar-capilară venule-postcapillaries-) - + + elemente din fibre nervoase ale țesutului conjunctiv.
Hystion este o structură care oferă un sistem trofic de transport.
TIPUL DE CONECTARE constă din 2 componente:
1. Celule - celule de origine hematogenă + celule ale țesutului conjunctiv propriu (fibroblaste, celulă reticulară, labricit). Celulele țesutului conjunctiv în sine:
1) sintetizați proteina - tropocolagen, care va construi fibre;
2) produce glicozaminoglicani - GAG - (hialuronic, condroitin-acid sulfuric, heparină).
2. Extracelulare - include:
1) fibre de colagen;
2) fibre elastice
3) fibre reticulare (argyrofilice).
Fibrele sunt: proteine + glicozaminoglicani.
Între fibre există o substanță amorfă de bază. Umple spațiile dintre fibre și vase.
1. Dacă există o tulburare metabolică în histonă, acumularea de GAG® produce complexe complexe de polizaharide.
2. Sinteză în histoidul proteinei anormale, → distrugerea histonei.
În funcție de perturbarea metabolismului, distrofia mezenchimală este împărțită în:
Dezvoltați pentru două mecanisme principale:
1. Sub influența factorilor patogeni dezintegrarea țesutului conjunctiv apare cu formarea suplimentară a complecșilor patogeni proteina-polizaharidici din substanțe fiziologice normale.
2. În histonă, se sintetizează o proteină anormală, sub influența proteinei anormale, degradarea histonei.
Potrivit primelor, există 3 tipuri de distrofie:
Acestea sunt cele trei etape ale unui singur proces.
Potrivit celui de-al doilea - este AMILOIDOZ
Umflarea mucoidelor este o dezorganizare superficială, reversibilă a țesutului conjunctiv, care se manifestă prin acumularea și redistribuirea GAG.
Această distrofie este un companion:
Esența este acumularea și redistribuirea GAG într-o histion. Ea începe cu distrugerea microvasculature, în timp ce hialuronidaza activat, care descompune în complexul „proteine + GAG“ de bază de substanță. GAG sunt biopolimeri disponibile și posedă proprietăți hidrofile ® trage apa din sange ® apa intră în țesutul conjunctiv ® împreună cu apa în țesutul conjunctiv penetrează albumina, globulinele, glicoproteine ® în continuare - fibre de hidratare a țesutului conjunctiv și substanță amorfă la sol.
Maculele ... nu se schimbă
Mic. fibre de colagen păstrează structura lor, totuși ei slăbit, aceste fibre sunt mai susceptibile la catabolismul enzimele din jurul fibrelor apar limfocitare și plazmotsitarnye infiltrează variază fibre colorante (Van Gieson fibre normale au o culoare roșie, cu umflarea mucoide - galben-roz . reacție albastru tipic metacromă toluidină în condiții normale ® albastru, cu edem mucoide. - roșu sau violet). De ce schimba culoarea colorantului? - în țesutul normal nu liber disponibilitatea GAG GAG, dacă este prezent ® culoare schimbare colorant.
Localizarea umflaturii mucoidale:
1. În pereții vaselor arteriale
2. În supapele valvei cardiace
5. În pungi articulare
Cu umflarea mucoidelor, funcția organului (de exemplu prolapsul valvei mitrale) este încălcată. Dacă factorul etiologic oprește efectul, atunci regresul umflăturilor mucoide. Distrofie de înlocuire.
Dacă factorul etiologic continuă să influențeze ® dezvoltă SCULPTURA FIBRINIDĂ
Umflarea fibrominoasă este o dezorganizare profundă ireversibilă a țesutului conjunctiv, ca rezultat al formării unei noi substanțe, FIBRINIDE.
1. Efectul factorilor infecțioși și alergici care determină dezvoltarea reacțiilor hipereergice (tuberculoză, boli reumatismale).
2. Factori angioneurotici (hipertensiune arterială ® boală vasculară sistemică).
3. Factor inflamator (formarea fibrinoidului local - ulcer gastric cronic, ulcer trofic pe piele).
La centrul de umflare fibrinoidului este crescută permeabilitatea microvasculatura. Sub influența factorilor etiologici ® GAG depolimerizarea (se descompun în monomeri) ® a crescut semnificativ permeabilitatea vasculară ® iese vasul la un locus ® fibrinogen activat de tromboplastină tisulară ® promovează tranziția fibrinogenului la fibrină ® fibrinei se leagă la fragmentele proteice ale GAG ® fibrinoidă format.
Makr. organul se schimba putin
Myc: fibrele de colagen devin omogene și sunt colorate în galben.
Metacromasia absentă (fără GAG liber)
Valoare. PROCESUL UNEXPECTABIL. Pe de o parte, ® conduce la dezvoltarea necrozei fibrinoide; cu alt ® pot merge la HYALINOZ. Cu umflarea fibrinoidă, există o perturbare acută a funcției organului, până la absența funcției organelor (insuficiență renală acută, criză hipertensivă)
Hialinoza este o distrofie ireversibilă, în care se formează mase dense omogene în histonă, care seamănă cu cartilajul hialin.
GIALIN este o proteină fibrillară complexă, care include:
- componente ale complexelor imune
Hialina este colorată cu eozină și purpuriu în roșu.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: