Fazele ciclului cardiac sunt cauzate de deschiderea și închiderea supapelor de inimă. Pompa inimii, ca o pompă cu vane cu piston reciproc, se află în două stări - umplută și golită. În mod normal, durata ciclului cardiac este determinat de funcționarea stimulatorului cardiac - nodul sinoatrial și proprietățile electrice ale sistemului și de a da cardiomiocitelor afecta durata relativă a contracției și relaxarea inimii.
Atriile sunt camere foarte mici ale inimii. Atriul drept primește sânge venos deoxigenat de la venele inferioare și superioare. Atriul stâng primește sânge oxigenat în plămâni din circulația pulmonară. Ambele atrii lucrează, cel mai probabil, ca rezervoare pasive de sânge, și nu ca pompe. Cu toate acestea, ele sunt capabile să contracte și să mărească umplerea ventriculelor și a capacității cardiace, deși într-o măsură mică.
Ciclul inimii este împărțit în faze, dar această diviziune este arbitrară, deoarece totul depinde de ce evenimente sunt luate ca bază. Dacă luăm în considerare ciclul inimii din punct de vedere al funcționării supapelor, putem distinge 4 faze principale.
1. Faza de umplere a inimii cu sânge. În acest moment, supapele de pliere interne sunt deschise, iar cele exterioare - semilunare - sunt închise.
2. Contracția izometrică. Toate supapele sunt închise, sângele nu se mișcă nicăieri.
3. Faza de expulzare a sângelui din inimă. Ventilele exterioare (semilunare) sunt deschise, iar supapele interne (aripi) sunt închise.
4. Relaxare isovoluometrică.
Trebuie notat faptul că în inima dreaptă și stângă secvența evenimentelor este aceeași (Figura 3.18.). Astfel, ciclul cardiac este sistola intercalat (unind 2 și 3 faze) sau contracția și diastolice ventriculare (unind fazele 1 și 4) - relaxarea ventriculară. Când un ritm cardiac de 75 de bătăi pe minut (adică, durata unui ciclu cardiac cu 0,8 = 800 ms) ventriculară sistolică durează aproximativ 0,3 secunde sau 300 ms și diastola - 0,5 s sau 500 ms. Cu o creștere a frecvenței cardiace și, prin urmare, reducerea duratei unui ciclu cardiac, diastola apare mai scurtare in timp ce sistolă variază într-o măsură mai mică.
Tabelul 3.4. Evenimente ciclului de inimă
Starea camerei cardiace
Tabelul prezintă evenimentele cheie ale ciclului cardiac și poziția corespunzătoare a supapelor.
Schimbări ale volumului și presiunii sângelui în ventricule în funcție de fazele ciclului cardiac. În Fig. 3.18. modificări ale presiunii și volumului sângelui în ventricule, observate în diferite faze ale ciclului cardiac separat în inima dreaptă și stângă. Patru linii verticale separă cele patru faze ale ciclului cardiac (vezi Tabelul 3.4.), Care se termină la o anumită poziție a supapelor:
Supapele atrioventriculare se închid și completează faza 1.
Valvele semilunare se deschid și se termină faza 2.
Valvele semilunare se închid și se termină în faza 3.
Valvele atrioventriculare sunt deschise și completează faza 4.
Forma curbelor de variație a presiunii din inima dreaptă (Figura 3.18) și în inima stângă sunt aceleași. În ambele cazuri, curbele încep de la mijlocul fazei 1 - adică spre sfârșitul diastolului.
Fig. 3. 17. Compararea cursului temporal de contracție a ventriculelor drepte și stângi.
Trebuie remarcat faptul că modificările volumului ventriculelor stângi și drepte sunt, de asemenea, identice, deoarece ejectarea lor cardiacă sau sistolică este practic aceeași. Pentru o ilustrare mai amănunțită, vom analiza evenimentele care au loc în ventriculul stâng (Figura 3.18.).
Perioada de umplere lentă (mijlocul fazei 1). În această perioadă, supapa mitrală este deschisă, dar fluxul de sânge de la atriul stâng la ventriculul stâng este încă mic; volumul ventriculului crește lent și ajunge la un platou. Presiunea din atriul stâng și din ventriculul stâng, cauzată de presiunea în venele pulmonare, crește încet. Presiunea din atrium crește paralel cu presiunea din ventricule, deși rămâne puțin mai mare, deoarece Valva atrioventriculară este larg deschisă, iar curgerea sângelui dintre cele două camere este minimă.
Fig. 3.18. Modificarea presiunii și volumului ventriculului în timpul ciclului cardiac.
La sfârșitul acestei faze, valul P apare pe curba EKG, care corespunde excitației atriale.
Sistolul atrial (sfârșitul fazei 1). Imediat după apariția pe ECG, valțul P al contractului de atriu și sângele intră în ventriculul stâng. Cantitatea de sânge care intră în ventriculul variruet.V larg Quiescent cantitate starea de sânge care intră ventriculului stâng la contracția atrială nu depășește 20% din volumul de accident vascular cerebral ulterioare. Când faci exerciții fizice, această cifră crește până la 40%. Reducerea atrială determină o creștere a presiunii atriale de la 0 (în diastol) la 5-8 mm Hg. Art. Odată cu sfârșitul sistolului atriilor, se termină și diastolul ventriculilor.
Contracția isovolometrică (faza 2). În timpul depolarizării ventricolelor, complexul QRS apare pe ECG, adică începe sistola. Contrar ventriculului și, foarte curând, presiunea din ventricul este mai mare decât în atrium, ca urmare a închiderii valvei mitrale. Valva aortică este, de asemenea, închisă. Astfel, ventriculul contractează, în timp ce ambele valvule mitrale și aortice rămân închise. Tensiunea arterială în ventriculul stâng este de 60-70 mm Hg. Art. iar în dreapta nu depășește 25-30 mm Hg. Art. Deoarece sângele nu se deplasează nicăieri și volumul ventriculului rămâne neschimbat, această abreviere se numește isovolumetrică. Presiunea din ventriculul stâng se ridică rapid și la un moment dat depășește presiunea din aorta, determinând deschiderea valvei aortice.
Exorcismul sângelui (faza 3). După deschiderea valvei aortice, începe faza de expulzare a sângelui. În timpul primei faze a fazei 3 - expulzare rapidă, presiunea în ventricule continuă să crească, ceea ce este însoțit de o creștere rapidă a presiunii aortice. Pe măsură ce sângele intră în aorta, volumul ventriculului scade brusc. Presiunea din aorta continuă să crească și depășește în curând presiunea din ventricul - supapele valvei semilunare. La sfârșitul fazei 3 - ejectarea lentă a sângelui - volumul ventriculului scade mult mai lent, presiunea în ventricule și aorta picături. În timpul fazei 3, inima evită aproximativ 70 ml de sânge în aorta și 50 ml rămâne în ventricul.
Relaxarea izovolumetrică (faza 4). La sfârșitul fazei de ejecție, fluxul sanguin prin valva aortică scade brusc și direcția fluxului de sânge se schimbă la contrariul (așa-numitul flux retrograd). În acest moment, supapa aortică se închide și începe diastola inimii. Direcția fluxului sanguin în aorta se schimbă din nou, deoarece sângele, lovind supapa aortică închisă, din nou se strecoară în aorta. Acest lucru provoacă apariția pe curbă a incisivilor pulsului arterial ("butași sau crestături") și apoi un val dicrotic (din dikrotosul grecesc - "lovitură dublă"). Întrucât în această perioadă toate valvele sunt închise și nu există sânge în ventriculul stâng, se numea perioada de relaxare isovolumetrică. Presiunea din ventriculul stâng scade rapid la 0 mm Hg.
Perioada de umplere rapidă a ventriculilor (începutul fazei 1). Când presiunea din ventriculul stânga devine mai mică decât presiunea din atriul stâng (figura 3.18.), Se deschide supapa mitrală. Imediat după aceasta, volumul ventriculului stâng începe să crească rapid. În această perioadă de umplere rapidă a ventriculilor, supapa mitrală este larg deschisă, astfel încât presiunea în atrium și în ventricul se dezvoltă în paralel. Apoi urmează o perioadă de umplere lentă, de la care am început descrierea ciclului inimii. Astfel, diastolul include o perioadă de umplere lentă și rapidă a ventriculelor. Așa cum am menționat deja mai sus, pe măsură ce ritmul cardiac crește, durata diastolului scade, în primul rând datorită scurgerii perioadei de umplere lentă.
Valoarea contracției atriale pentru funcționarea normală a inimii. Valoarea deosebită a activității normale a atriului devine evidentă atunci când funcția lor este afectată, de exemplu, la pacienții cu fibrilație atrială, adică fibrilație atrială. Cu o astfel de patologie activitatea electrica atriala este haotic, frecvența de apariție a impulsurilor până la 500 impulsuri pe secundă, ceea ce împiedică o operațiune coordonată a atriilor. Ca urmare a fibrilației atriale, se observă contracții asemănătoare cu cele de tip "vierme". La persoanele care au o inimă sănătoasă în alte privințe, pierderea funcțiilor contractile ale atriilor nu poate da, în condiții de repaus, simptome. Cu toate acestea, în cazul în care o persoană are nici un infarct patologie (boală coronariană, hipertensiune pe termen lung sau stenoza valvei mitrale) sau boli ale altor organe (de exemplu, emfizem cronic), pierderea funcțiilor lor contractile atriile va conduce la o reducere semnificativă a debitului cardiac. Astfel de persoane dezvoltă insuficiență cardiacă; Tensiunea arterială scade atât de mult încât aprovizionarea cu sânge a țesuturilor periferice suferă.
Atriul drept contracte mai devreme decât stânga, iar ventriculul drept - mai târziu decât cel din stânga. În capitolele anterioare am menționat că evenimentele din inima dreaptă și stângă apar aproape simultan, însă evoluția acestor evenimente este puțin diferită (Figura 3.17.). Deoarece nodul sinoatrial este localizat în atriul drept, contracția atrială începe și se termină în atriul drept puțin mai devreme decât în atriumul stâng. Contracția ventricule începe un pic mai devreme pe partea stângă, astfel încât valva mitrala (M1) se închide înainte de tricuspida (T1). Cu toate acestea, această diferență de timp este atât de mică încât să nu provoace o bifurcare sau divizare acustică a primului ton (a se vedea figura 3.17 de mai jos). Pe de altă parte, a ventriculului drept perioada de relaxare izovolumetrică mai scurt, deoarece el nu are nevoie de a dezvolta o mulțime de presiune pentru a evacua sânge în circuitul pulmonar. Prin urmare, supapa unei artere pulmonare (pulmonara - P2) este deschis un pic mai devreme decât aortei (A2), închizând primul și apoi închide supapa arterei pulmonare (P2). O astfel de diferență mică în dinamica muncii și nu va fi auzit în al doilea ton (Fig. 3.17. De mai jos) de ieșire de sânge din ventriculul drept a durat un pic mai mult decât stânga.
Hipertrofia este o creștere a masei musculare a inimii cauzată de creșterea stresului. Modificările mecanice ale inimii pot fi cauzate atât de volumul de încărcare, cât și de încărcătura cu presiune tot mai mare. Sarcina de volum este, de fapt, fluxul excesiv de sânge în inimă sau preîncărcare. De exemplu, prezența unei șunturi arterio-venoase mari poate provoca hipertrofia atât a inimii din dreapta, cât și din stânga. O creștere a preîncărcării va duce la o creștere a volumului de accident vascular cerebral, ceea ce va duce la creșterea debitului cardiac. Sarcina datorată creșterii tensiunii arteriale este o consecință a presiunii crescute în sânge și se numește sarcină post-încărcare. Pentru inima stângă, post-încărcare înseamnă o creștere a tensiunii arteriale sistemice, adică hipertensiune. Creșterea presiunii în aorta va reduce volumul de accident vascular cerebral. Cu toate acestea, datorită prezenței unei creșteri compensatorii a ritmului cardiac, producția cardiacă rămâne, de regulă, normală.
Factorii care determină hipertrofia. Pentru agenții care participă direct la dezvoltarea hipertrofiei. includ peptide cardiace - miotrofin și cardiotrofina și catecolamine, angiotensina II, endotelina I, factor de creștere insulino-dependent -II, transformarea factorului de crestere-b și interleukina-1. Catecolamine și angiotensinei II activează MAP cascadă kinaza care este activată de (proteină activată de mitogen) protein kinazei activate de factori mitogeni, care este primul dintr-o cascadă de activări succesive ale protein kinazei, prin care un semnal este transmis direct la nucleul celulei.
Calciu. Creșterea [Ca] i poate declanșa, de asemenea, procesul de hipertrofie. Creșterea inițială a concentrației de Ca 2 intracelulare poate fi o consecință a unui volum sau presiune cronică. În muncă gravă într-o inimă normală [Ca] i, de asemenea, crește. Creșterea [Ca] i activează calcineurin (calcineurin) - fosfatază dependentă de Ca2 +. Calcineurina defosforilează factorul de transcripție, după care poate penetra nucleul și poate activa gena responsabilă de hipertrofie. Interesant, la soarecii care au primit calcineurina activata, hipertrofia cardiaca si insuficienta cardiaca s-au dezvoltat.
Factori mecanici. Extensia mecanică poate activa expresia genelor specifice. Un "senzor" mecanic care declanșează hipertrofia cardiacă este proteina specifică a mușchilor MLP (proteina LIM), care face parte din citoscheletul miocardic. Stretching-ul declanșează o cascadă de fosforilare protein kinază, etapa finală a căreia este activarea unui factor de transcripție care reglează expresia genelor corespunzătoare în cardiomiocite.
De ce este mirosul cardiac hipertrofiat nu atât de "bun" ca normal? Deși miocardul hipertrofic și este capabil să efectueze miocard mai mult decât normal, acesta a redus contractilitatea. Poate că explicația constă în modificările mecanismului creșterii temporare a [Ca] i în timpul trecerii PD și exprimarea proteinelor contractile, în special a miozinei.
Mecanisme celulare de insuficiență cardiacă. În țările dezvoltate, insuficiența cardiacă este unul dintre principalele motive de spitalizare a persoanelor în vârstă de 65 de ani și peste și se situează pe primul loc printre factorii care cauzează decesul. Oamenii, a căror inimă nu poate furniza o ieșire cardiacă adecvată, sufocă adesea, pentru că au o stagnare a sângelui într-un cerc mic de circulație și se formează umflături pe glezne, deoarece, ca urmare a stagnării sângelui într-un cerc mare de circulație a sângelui, se intensifică filtrarea în capilare. La nivel celular, contractilitatea redusă a hipertrofiei cardiace reflectă modificări ale mecanismului creșterii temporare [Ca] i. și expresia proteinelor contractile.
Modificări în [Ca] i indică o schimbare a proprietăților de tip L Ca 2+ -channels membranei plasmatice sau eliberatoare canalelor de Ca 2+ în membrana reticulului sarcoplasmic. La modelele de hipertrofie si insuficienta cardiaca la animale, cauzate de hipertensiune, sa demonstrat degradarea capacității de tip L Ca 2+ -channels -vyzvannoe activa Ca 2+ Ca 2+ eliberarea din reticulul sarcoplasmic. Disocierea complexului, se pare că joacă un rol violare cytoarchitecture celulele hipertrofiate și, prin urmare, modificați dispunerea spațială a L-tip Ca2 + canale și canalul reticulului sarcoplasmic unul față de celălalt.
Modificările expresiei proteinelor contractile pot fi cauza schimbărilor în contractilitatea mușchiului cardiac. Două izoforme ale lanțurilor grele de myosin (lanț greu de miozină - MHC) - aNHC și bMNC - au fost găsite în inimă. Rata contracției musculare crește cu o expresie relativ mai mare a AMNC. Sa demonstrat că în cazul insuficienței cardiace, nivelul ARNm responsabil pentru sinteza AMNC a scăzut (de la nivelul total al ARNm pentru MHC) de la 35% la 2%.
model interesant de insuficienta cardiaca la animale sunt soareci knock-out (KO - cut, cioc, adică mouse-ul cu „tăiat“ gena) este complet lipsit de gena care codifică pentru sinteza mușchiului LIM proteina- MLP. Acești șoareci au prezentat aceeași întrerupere a arhitecturii citoscheletului ca și în cazul insuficienței cardiace. În plus, astfel de șoareci au dezvoltat cardiomiopatie. Deși nu toți oamenii cu insuficiență cardiacă au o deficiență în proteina musculară LIM, experimentele cu șoareci sugerează că sistemul MLP joacă un rol în dezvoltarea anumitor forme de cardiomiopatie.
Când inima este excitată și repolarizată, apare un câmp electric care poate fi înregistrat pe suprafața corpului. În acest caz, între diferitele puncte ale corpului, se creează o diferență de potențial, variind în funcție de oscilațiile magnitudinii și direcției acestui câmp electric. Curba modificărilor diferenței potențiale în timp se numește electrocardiogramă (ECG). Astfel, ECG reflectă excitarea inimii, dar nu și contracția ei.
Deoarece amplitudinea potențialelor înregistrate direct de pe suprafața corpului poate fi mai mică de 1 mV, amplificatoarele electronice sunt montate în toate electrocardiografele disponibile în comerț.
Trimiteți-le prietenilor: