Patomorfologic, după cum am văzut, infarctul miocardic este împărțit în infarct transmural și subendocardic. Anterior, sa crezut regula ca atunci cand miocardice transmural pe o electrocardiograma după original elevarea segmentului ST este format dinte patologic Q, în timp ce pentru subendocardică caracterizata prin subdenivelarea segmentului ST, fără apariția ulterioară Q. dinte Acum, cu toate acestea, este cunoscut faptul că modificările ECG nu sunt atât de clar corelate cu o imagine patanatomică, iar între aceste două tipuri de infarcturi există un număr semnificativ de forme intermediare. În special, unii pacienți cu infarct trans-murale pe ECG lipsă Q-tine, în timp ce la infarcte subendocardiace, în contrast, fără Q sunt uneori prezente. În general, cu toate acestea, fără a infarcte unda Q și, de obicei, diferă de la ratele Q-infarct, cu mai mici și dinte cauzate de neokklyuzi-al trombi (sau perioade mai scurte de ischemie severă).
Într-un aspect clinic, totuși, este recomandabil să se distingă infarctul cu un dinte Q și fără un dinte Q. La începutul mortalitatea intraspitalicească la pacienții cu non-Q val de miocard de mai jos, cu toate acestea, timp de mai multe luni de observație la acești pacienți au o incidență ridicată de reinfarctizare și de moarte, deoarece acestea au adesea boala coronariană multivasculară severă și necroză înconjurător, viabilitatea țesutului fi repetate episoade ischemice. Prin urmare, la aceste grupuri de pacienți pentru a determina tactica tratamentului este deosebit de important este un sondaj activ.
Manifestări clinice
Simptomele subiective și obiective ale infarctului miocardic acut (Tabelul 7.3) sunt direct legate de procesele patofiziologice descrise anterior.
Acoperirea durerii de infarct miocardic în caracter seamănă cu angina, dar de obicei depășește intensitatea acesteia, durează mai mult și are o iradiere mai largă. Ca și angină pectorală, durerea apare datorită acțiunii asupra terminațiilor nervoase ale mediatorilor eliberați din cardiomiocite ischemice, cum ar fi adenozina și lactatul. Deoarece infarctul miocardic continuă și duce la necroză, aceste substanțe provocatoare continuă să acumuleze și să afecteze terminațiile nervoase aferente pentru o perioadă mai lungă de timp. În cazul unui atac de cord, durerea se răspândește adesea în alte zone din dermatomul C7-Th4, incluzând gâtul, umerii și brațele. Durerea cu infarct miocardic se dezvoltă rapid și atinge adesea un maxim aproape imediat și apoi o persoană are o teamă puternică de moarte. Spre deosebire de atacul anginei pectorale, durerea nu slăbește în repaus, efectul, de asemenea, este de multe ori absent de nitroglicerină.
Cu toate acestea, nu toate infarcturile miocardice sunt însoțite de durere. Până la 25% din infarcturile miocardice apar asimptomatic și sunt diagnosticate numai retrospectiv cu examinarea ECG de rutină sau cu dezvoltarea complicațiilor. Acest lucru este valabil mai ales pentru diabetici care, datorită neuropatiei periferice, nu pot avea dureri. În plus, pacienții cu infarct miocardic complicați de pericardită pot prezenta dureri anginoase mai acute, pleuritic decât tipice.
Combinația dintre durere și stimularea insuficientă a baroreceptorilor (în prezența hipotensiunii) poate determina o reacție pronunțată a sistemului nervos simpatic. Efectele sistemice ale ejecției de catecolamine sunt transpirația, tahicardia și pielea rece lipicioasă datorită vasoconstricției.
Datorită scăderii contractilității și, în consecință, a volumului vascular cerebral al ventriculului stâng, a volumului diastolic și a creșterii presiunii. Creșterea presiunii intraventriculare, agravată de creșterea rigidității datorată ischemiei, este transmisă la nivelul atriului stâng și al venelor pulmonare. Stagnarea rezultată în plămâni reduce elasticitatea și stimulează receptorii juxtacapilare. Datorită acestor receptori J, se realizează un reflex, constând în respirație superficială frecventă, care determină un sentiment subiectiv de dispnee. Transudarea fluidului în alveole intensifică în continuare acest simptom.
Un examen fizic relevă unele semne auscultative, în funcție de localizarea și prevalența infarctului. Pentru o perioadă scurtă de timp după un atac de cord, se poate auzi tonul IV care caracterizează contracția atrială în disfuncția ventriculară stângă diastolică. Mulți pacienți după un atac de cord poate fi auscultated III ton (faza de umplere rapidă), care reflectă tulburarea funcției ventriculului stâng sistolice. Când inflamația se extinde la pericard, se poate observa zgomotul de fricțiune pericardic. In cele din urma, cu disfuncție miocardică sau mușchii papilari, determinând insuficiența valvei mitrale sau ruptura septului interventricular poate apărea sufluri sistolice.
Necroza miocardului activează de asemenea un răspuns sistemic la inflamație. Ca răspuns la deteriorarea țesuturilor, macrofagele și endoteliul vascular produc citokine-interleukină-1 și factorul de necroză tumorală. Acești mediatori sunt responsabili pentru o serie de manifestări clinice, cum ar fi febră ușoară și leucocitoză.
diagnosticare
Diagnosticul de infarct miocardic acut se bazează pe: 1) istoria clinică și date, 2) modificări tipice ECG, și 3) determinarea ser pentru macromolecule cardiace. Tabelul 7.4 prezintă alte cauze ale durerii acute în piept, similar cu durerea din infarctul miocardic.
Articole similare
-
Parte v îngrijirea pacienților după infarct miocardic și reabilitare
-
Diagnosticul unui atac de cord sau modul de diagnosticare a unui atac de cord
Trimiteți-le prietenilor: