Acidoza tubulară renală este

Acidoza RENAL CANALIAN miere.
Hidroza tubulară renală (PKA) este un grup de afecțiuni caracterizate printr-o perturbare a mecanismelor oxidative în tubulii renale cu funcții conservate ale aparatului glomerular, ceea ce duce la acidoză metabolică. Aceste tulburări sunt împărțite în 3 tipuri.






• PCA-1: clasic, distal, hipocalemic (datorită incapacității de a menține gradientul de ioni de H +).
• PKA-2: proximal (datorită reabsorbției reduse a bicarbonatului), reabsorbția în tubulii distal nu este afectată.
• PCA-4: hiperkaliemie generalizată, distală, (datorită deficienței primare sau secundare a aldosteronului sau rezistenței la aceasta).

Vârsta prevalantă

• PCA-1 și 2 - predominant la copii
• PCA-4 - în principal la adulți.

• PCA-1
• Medicament (amfotericină B, litiu, AINS)
• Sindroame care apar cu hipergamaglobulinemie
• Ciroza hepatică
• Pielonefrita
• PCA-2
• Medicamente (tetraciclină, diacarb, sulfonamide, săruri ale metalelor grele)
• Amiloidoză
• mielom multiplu
• PCA-4
• Nefropatie la lupus
• Nefropatie diabetică
• Nefroscleroza datorată hipertensiunii arteriale
• Nefropatii tubulo-interstițiale
• Boala lui Addison
• Insuficiență acută superficială
• PCA în caz de insuficiență a carbohidrazei de tip 2 (de asemenea osteopetroză).

Factori de risc

Imagine clinică

• Apatie cu PKA-1 și PKA-2
• Vărsături
• poliurie
• Deshidratare
• Slăbiciune datorată pierderii de potasiu
• Insuficiență respiratorie, hiperventilație ca reacție compensatorie la acidoza metabolică
• Degradarea mersului și a durerii în oase datorită încălcării metabolismului calciului în PKA-2.
Patologie concomitentă
• PKA-1 la copii: hipercalciuria conduce la rahitism, nefrocalcinoză și nefrolitiază
• PKA-1 la adulți: boli autoimune (de exemplu sindromul Sjogren)






• PKA-2: sindromul renal Funkdney.

Cercetare de laborator

• Investigarea compoziției gazelor arteriale sanguine: acidoza metabolică
• Electroliți serici: creșterea concentrației de potasiu cu PKA-4, concentrația de potasiu normală sau scăzută la PKA-1 și PKA-2. Clorurile sunt crescute. Bicarbonații sunt reduse
• Azot de uree și creatinină: pentru a exclude insuficiența renală
• Creșterea concentrației de Ca2
• în urină
• Bacteriologia urinei: pentru a exclude infecțiile tractului urinar de microorganismele de degradare a ureei
• Nivelurile de renină și aldosteron în PKA-4: reduse datorate deficienței aldosteronului, crescute cu rezistența la aldosteron
• Diferența anionică este normală.
Sunt necesare studii speciale pentru a elimina posibilele complicații
• Pielografia intravenoasă: nefrocalcinoză, nefrolitiază, afecțiune renală congenitală
• Ultrasunete pentru a evalua mărimea rinichilor, prezența chisturilor sau a pietrelor
• Radiografia oaselor: osteomalacia cu fracturi false.

Diagnostic diferențial

• Acidoza metabolică a unei etiologii diferite
• Diaree cu pierdere de bicarbonat cu fecale
• Acidoză cu CRF
• Acidoza respiratorie.

Tactica de referință. Adecvarea corectă a medicamentelor
acidoza.
Dieta. Restricția sarei de masă.

Terapia de droguri

• PCA-1
• Bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu) 80-200 mg / kg / zi (1-3 mmol / kg / zi) în interior în 2-3 doze
• Bicarbonat de potasiu pentru hipopotasemie.
• PCA-2
• bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu) de 800 mg / kg / zi și mai mult (5-20 mmol / kg / zi) în 4-6 recepții sau
• citrat de sodiu. Citratul este metabolizat în ficat, transformându-se în bicarbonat, împiedicând dilatarea stomacului și flatulența datorită formării de CO2
• Dacă este necesar, în plus, prescris hidroclorotiazidă 25-50 mg / zi, preparate de potasiu.
• PCA-4
• Bicarbonat de sodiu (bicarbonat de sodiu) 80-200 mg / kg / zi (1-3 mmol / kg / zi) în interior în 2-3 doze
• Furosemidul: pentru scăderea nivelului de potasiu (episodic)
• Acetat de deoxorticosteron (de obicei 2,5-5 mg în fiecare zi) - cu deficit de mineralocorticoid sau rezistență la acestea.
Posibile complicații
• Nefrocalcinoză
• PKA-1 - pielonefrită
• Nefrolitiază
• Rachete
• Hipercalciuria.
Acidoza Reducerea metabolică. PKA - acidoză tubulară renală

• E72.0 Încălcarea transportului de aminoacizi
• N25 Tulburări care rezultă din disfuncția tubulară renală. M1M
• 179800 Acidoza tubulară renală I
• 267200 Acidoza tubulară renală III
• 267300 Acidoza tubulară renală cu pierdere de auz progresivă senzorinurală
• Acidoza tubulară renală II







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: