Diagnosticul bolilor mitrale ale inimii - stadopedia

Diagnosticul sindromului de hipertensiune arterială.

Clasificarea hipertensiunii arteriale: hipertensiune esențială, hipertensiune arterială secundară - simptomatică.







Principalele forme de hipertensiune simptomatică:

1. Hipertensiunea renală - 12-15%

2. Vasorenal - 2-5%

3. Endocrine - 2-3% (sindromul Conn, feocromocitomul, boala lui Itenko-Cushing, tirotoxicoza, hipotiroidismul)

4. Cardiovasculare (hemodinamice) AG - 2% (coarctarea aortei, eșecul valvei aortice, ateroscleroza aortei).

5. Neurogenic - 0,6% (chisturi, tumori, leziuni cerebrale).

6. Exogene, cauzate de administrarea de medicamente (glucocorticoizi).

Principalele manifestări clinice ale hipertensiunii arteriale: dureri de cap, amețeli, durere în inimă, tulburări de somn.

Date Obiectiv: înroșirea pielii, creșterea puterii, modificări ale sistemului cardiovascular, amplificarea impulsului apicale, ea offset, caracteristicile pulsului schimba, focus 2 tone pe aorta.

Principalele tipuri de crize hipertensive: neurovegetative, edematice, convulsive.

Laborator și metode de cercetare instrumentale: ECG - hipertrofia ventriculară stângă, radiologica - semnele de LVH - rotunjire partea de sus a inimii, fundus - fenomenul angiopatiei hipertensive.

Complicații ale AH: NK, IHD, circulație cerebrală afectată, insuficiență renală.

Defectele de inima reprezintă o schimbare patologică persistentă în structura inimii, ducând la o întrerupere a funcției, o schimbare în hemodinamică.

Clasificarea viciilor: congenital (0,2-2%) și dobândită (20-25% din toate leziunile cardiace organice).

Defectele dobândite sunt caracterizate de modificări anatomice ale aparatului de supape. Se disting diferența dintre supape și stenoza diafragmei. Defectele sunt simple (și o clapă a lovit există doar un singur defect) sochetannye (lovit de o supapă, dar are în același timp insuficiența și stenoza) și combinate (două valve simultan lovit).

Valva mitrală insuficientă - închiderea incompletă a supapelor, ca urmare a modificărilor lor anatomice. Cauzele dezvoltării sunt reumatismul (90%), ateroscleroza (9%), calcificarea idiopatică (1%).

Hemodinamica. O parte din sângele din ventriculul stâng se întoarce în atriu prin supapele mitrale incomplet închise în timpul sistolului. În diastol, mai mult sânge intră în ventricul (de obicei + suplimentar). Mecanismul de compensare: hipertrofia atriului stâng și a ventriculului stâng (sarcină volumetrică) [1]; dilatarea atriului și a ventriculului [2]; retenția atriului stâng duce la o creștere a presiunii într-un cerc mic al circulației sângelui (în vene pulmonare), întărind lucrarea ventriculului drept [3].







Clinica. Reclamațiile apar în perioada de decompensare, manifestată, în primul rând, prin dificultăți de respirație, palpitații în timpul mersului pe jos, efort fizic. Pentru o lungă perioadă de timp, pacienții nu se aplică (defect compensat).

Examinarea generală. Modificările sunt observate numai în perioada de decompensare (cianoză, dispnee). Inspectarea zonei inimii - deplasarea impulsului apical în stânga și în jos. Palpatia - impulsul apical este mutat spre stânga și în jos, este întărit. Auscultarea - slăbirea tonului din partea superioară a aceluiași murmur sistolic, se realizează în zona axilară, în sus spre artera pulmonară. Deasupra arterei pulmonare - un accent de 2 tone (cu presiune tot mai mare într-un cerc mic de circulație a sângelui).

Metode de cercetare suplimentare: electrocardiograma - semne levocardiogram de hipertrofie a atriului stâng (P> 0,06-0,08 „) și ventriculul stâng (QRS> 0,10“, ST izolinii de mai jos, T este negativ). Când fluoroscopia - umbra inimii este lărgită spre stânga, talia inimii este netezită (configurația mitrală).

Stenoza valvei mitrale. Viciul a fost descris pentru prima dată de Wiesson (1715). Reducerea aperturii atrioventriculare stângi de la 4-6 cm2 la 1 cm2 sau mai mult este asociată cu fuziunea supapelor mitrale la bază. Cauze: reumatism, ateroscleroză, rareori congenitale.

Hemodinamica. Prin orificiul îngust, sângele din atriul stâng este transformat incomplet în ventriculul stâng. Deversarea atriului stâng, a hipertrofiei sale (rezistența la sarcină), a dilatării. Cu cât este mai mică orificiul atrioventricular, cu atât este mai mare rezistența la fluxul sanguin și cu atât este mai mare încărcătura din atrium, ventriculul stâng primește o cantitate normală de sânge [1]. Mai mult - o creștere a presiunii într-un cerc mic de circulație - reflexul Kitaev - hipertrofia ventriculului drept [2]; apoi decompensare.

Clinica. Reclamațiile apar devreme - scurtarea respirației, cianoza, tusea, hemoptizia, palpitația, durerea în inimă, pot fi răgușeală, disfagie.

Examinarea generală. Acrocianoza, proeminența inimii, cocoșul inimii (dezvoltarea malformațiilor în copilăria timpurie), pulsația epigastrică. Infantilism.

Palparea - în zona vârfului tremuratului inimii sistolice (pisica purtată), bataile inimii. Percuție - lărgirea limitelor relative de greutate cardiacă în sus și spre dreapta, lărgind marginea absolută a umilității cardiace. Ascultație - 1 ton întărit (aripi), în vârful, unde după tonul de extensie al doilea ton ( „clic“) de deschidere a valvei mitrale, murmur diastolic la apex, pasul 2 accent pe artera pulmonara (sau despicate). Puls - umplere mică, adesea frecventă, posibilă aritmie (ciliară).

ECG - prelungirea dintelui P, abaterea axei electrice spre dreapta, semne de hipertrofie ventriculară dreaptă.

Razele X - o creștere a atriumului stâng (configurația mitrală), compresia esofagului (cu aportul de bariu este văzută), congestia în plămâni.

Ecocardiografie - lărgirea cavității atriului stâng, ventriculului drept, îngroșarea mușchiului.

Complicații - fibrilație atrială, hemoptizie, tromboembolism, disfagie și afonia.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: