În dezvoltarea "rinichiului de șoc" se pot distinge două etape: stadiul tulburărilor funcționale și stadiul insuficienței renale acute. Prima fază se poate dezvolta foarte devreme - la câteva ore după declanșarea șocului. Se bazează pe vasospasmul și ischemia țesutului renal.
Apoi apare dezvoltarea apatazei juxtaglomerulare, procesul de formare a urinei este întrerupt, apare eliberarea reninei, agravarea spasmului vaselor. Ca urmare a îngustării părții proximale a metarteriolului, care în rinichi este mai mare decât cea distală, gradientul de filtrare scade, ceea ce duce la scăderea ratei de formare a urinei primare, dezvoltarea oliguriei.
vase Ulterior mikrotrombozy apar, în special - în glomeruli ka-Pillyar și poate dezvolta vatra-tiile necroză epitelială tubulară renală cu deteriorarea membranei bazale. În rezultatele, există un Tate „MNO-swing-zhitelnogo“ mecanism de încălcare în bucla de Henle care ve copii întârzie ionii de sodiu si creste ionii arunca-potasiu ( „transmineralizatsiya“) presiunii osmotice cu plasmă vyshen, proteinuria. Dezvoltarea ulterioară a procesului duce la anurie, azotemie, hiperkaliemie.
La autopsie la pacienții care au decedat din cauza "rinichiului de șoc", au fost diagnosticate distrofie renală cu paloare a stratului cortic, distrofie și necroză tubulară. Mortalitatea cu un "rinichi de șoc", dacă insuficiența renală reală este de 50-55%.
Patogeneza acestei complicații joacă un rol important care rezultă din fluxul de retrograd hemodinamic în sistem-mi venele renale și circulator șunt-scheniya prin anastomozele porto-cave. Un rol major îl are intrarea toxinelor microbiene prin vena portalului (vezi mai jos). Există o hipoxemie de hepatocite, care sunt foarte sensibile la înfometarea cu oxigen (nu mai puțin de neuroni). Naru-merge shenie protrombinobrazuyuschey detoxifiere și funcției hepatice, scade sinteza acizilor albi-ka si amino, dezvolta hipoproteinemia și hipoalbuminemia. Trebuie remarcat faptul că capacitatea ficatului de a produce gluconeogeneza și sinteza ureei rămâne mult mai lungă și este ultima care va fi afectată.
Prin manifestările-niyamas „ficat șoc“ se referă simptomele și manifestările de laborator în creștere în intoxicație până la comă hepatică, des-Tuha, bilirubina crește atât datorită directă direct-indirect sau prin. La autopsie, se găsește de obicei un ficat mărit, stagnant cu fenomene de distrofie, saturația în plasmă a sinusoidelor, zone de necroză lobulară. Foarte des insuficiența hepatică este combinată cu insuficiența renală. Dezvoltarea "ficatului de șoc" este însoțită de letalitate ridicată - 65-75% și mai mare.
Leziunea tractului gastro-intestinal
Ca urmare a unui vasospasm pronunțat și prelungit, există o întrerupere a funcției și viabilității celulelor membranei mucoase a stomacului și a enterocitelor. Digestia prin sucurile lor gastrice și intestinale conduce la formarea de ulcere multiple acute cu sângerare din ele.
Acest proces se poate dezvolta destul de târziu - în ziua a 5-a 6-a după îndepărtarea pacientului din șoc, pe fondul aparenței bunăstării și fiind principala manifestare a PON. Ulcerul acut apare mai frecvent în duoden și jejun, dar se poate forma în mucoasa stomacului și chiar în esofag.
Odata cu formarea de ulcere stop-ryh perturbat funcției de barieră kishech-nick translocația apare in ry bacto din sange si toxinele lor, ceea ce duce la leziuni hepatice și creșterea intoxicație poate duce la supra-dezvoltarea de sepsis.
Principiile de prevenire și tratament al ANS
Articole similare
-
Cum poate singurul serviciu din Moscova să ajute la basul bolnav
-
Lift medical pentru bolnav bolnav grav, lift pentru persoane cu handicap, preț
-
Pensiune pentru persoanele în vârstă cu demență, boala Alzheimer care alaptează în România
Trimiteți-le prietenilor: