HIV a pătruns în organism, capabil de a distruge mai multe tipuri de celule: limfocite CD4 +, monocite, macrofage, celule dendritice de țesuturi ale ganglionilor limfatici, astrocitele cerebrale si oligodendrocitele, visceral celule epiteliale, celule de col uterin. Principalul mod de a obține virusul în celulă este printr-un receptor specific. În limfocite, această structură este CD4. După pătrunderea genomului viral în citoplasmă, o sinteză complementară de ADN este sintetizată pe matricea ARN-ului viral folosind transcriptază inversă. Apoi, rezultând structura ADN monocatenar cu aceeași enzimă fiind completat a doua catenă a ADN-ului, iar intermediarul ADN formă liniară este transportat în nucleu unde acesta devine o formă inelară, este integrat cu ADN-ul celulei, devenind un provirus ADN. De la integrare, începe etapa latentă a infecției, fără transcriere și translație din genele virusului. Ca și alți agenți patogeni ai infecțiilor virale lente, HIV poate rămâne în organismul uman pentru o lungă perioadă de timp într-o stare de purtătoare, fără a produce simptome clinice ale bolii.
Punctul-cheie al patogenezei infecției HIV este activarea provirusului. În același timp, diferiți antigeni, citokine, factori de transcripție celulară, alte substanțe pot acționa ca factori de activare. Procesul de activare a transcripției și sinteza progenitorilor virali are uneori un caracter exploziv. Stadiul final al morfogenezei HIV este asamblarea particulelor virale și eliberarea lor din celulă. Celula infectată în care ciclul de replicare activ al virusului a fost supus este supus unei distrugeri directe și unei citolizări. Acest proces, numit și citonctroza, este unul dintre principalele fenomene ale acțiunii citopatogene a HIV. Alte componente ale acestora sunt formarea sincițiului (ca syncytia implicate, pe de o parte, HIV-infectate celulele și care exprimă membrana exterioara a proteinelor GR20 virale și gp41, și, pe de altă parte, - celulele, opțional cu HIV, dar având membrana exterioara a moleculei CD4) efectele patogenice ale proteinelor virale individuale asupra celulelor și organelor (GR20 secretate în mediul extracelular în formă solubilă), infecția cronică fără celulă, mai degrabă citoliză (monocite / macrofage, celule ale SNC, celule epiteliale intestinale) lor.
În dezvoltarea bolii și manifestarea ei clinică, rolul principal este jucat de sistemul imunitar. Reducerea treptată a numărului de limfocite organism T helper, a scăzut activitatea funcțională a limfocitelor T și a celulelor NK, celule monocite-macrofage, dezvoltarea imunosupresie duce la infecții oportuniste severe și tumori. O scădere a celulelor T CD4 + duce la o eșec al tuturor tipurilor de imunitate dependentă de T. Când SIDA este infectat, nu mai mult de 1% din toate celulele T care mor ca urmare a acțiunii citolitice directe a virusului sunt infectate cu virusul. Se crede că majoritatea celulelor infectate mor datorită dezvoltării unei reacții autoimune și a unui dezechilibru al rețelei de citokine care poate duce la apoptoză. Există o creștere relativă a producției de IL-4, IL-10, produsă de celulele TN2 și o scădere a producției de IL-2, INF. secretate de celulele TN1.
La pacienții cu infecție HIV, se observă anticorpi antivirus. În general, ele sunt îndreptate împotriva antigenelor virale de suprafață, care prezintă variabilitate ridicată. Unele dintre particulele de virus liber le neutralizează, dar nu opresc progresia procesului infecțios. Activarea policlonală a limfocitelor B conduce la o creștere a conținutului total al imunoglobulinelor și a complexelor imune circulante. Din motive necunoscute, complementul nu inactivează virusul în combinație cu anticorpii. Ca parte a complexelor imune, particulele virale pot fi transportate în țesuturi și pot infecta celulele sensibile. S-a stabilit că limfocitele T citotoxice, celulele NK exercită un efect litimatic asupra celulelor infectate cu HIV. Dar, după cum sa dovedit, potențialul lor nu este suficient pentru a elimina complet virusul. Mai mult, acest proces face dificilă variabilitate antigenică ultraînaltă a virusului și capacitatea acesteia de a exercita efecte imunosupresoare asupra celulelor imunitare, inhiba expresia moleculelor de histocompatibilitate clasa 1 și 2.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: