Hipertensiunea arterială patogeneză

Patogenia hipertensiunii arteriale renale

boli de dezvoltare, cum ar fi pielonefrită cronică și glomerulonefrită, amiloidoza renală, afectare renală în boli ale țesutului conjunctiv sistemice, urolitiaza, tulburări congenitale ale arterelor renale, și alte state. Motivul acestui fenomen constă în activarea sistemului renină-angiotenzionovoy.

Acesta funcționează după cum urmează: ca răspuns la ischemie aparatului juxtaglomerular, care reprezintă un grup de celule speciale ale arteriolelor renale aferente, el începe să producă în mod activ de renină. Renin acționează asupra hipertensinogenului, produs de ficat, și stimulează transformarea sa în angiotensinogen. Angiotensinogenul, la rândul său, se transformă în venjotensin I, și el - în angiotensina II. Toate aceste procese sunt catalizate de sisteme enzimatice speciale. Angiotensina provoaca hipertensiune arteriala, atat in mod independent si care actioneaza asupra cortexul suprarenal și creșterea producției de aldosteron. Aldosteronul are un efect hipertensiv datorită creșterii tonului vaselor - crește rezistența periferică totală a vaselor.

Trebuie remarcat faptul că hipertensiunea arterială renală nu este uneori doar un simptom al bolii, dar provoacă schimbări semnificative în multe organe, determinând uneori rezultatul bolii.

Hipertensiunea arterială - cauze, patogeneză și grade

Prin parenchimatoasă boli renale includ glomerulonefrita acută și cronică, pielonefrită cronică, nefropatia obstructivă, boala rinichiului polichistic, nefropatia diabetică, hidronefroză, hipoplazia renală congenitală, leziune renală, starea renoprival tumora reninsekretiruyuschie, retenția de sodiu primar (sindromul Liddle, Gordon).

Frecvența detectării hipertensiunii arteriale în bolile parenchimatoase ale rinichilor depinde de forma nosologică a patologiei renale și de starea funcției renale. Practic, în 100% din cazuri, sindromul de hipertensiune arterială însoțește o tumoare renală secretoare a reninei (reninomul) și leziuni ale vaselor renale de trunchi (hipertensiune renovasculară).

Când bolile renale sindromul hipertensiune difuză adesea detectate în boli ale glomerulilor renale și a vaselor: glomerulonefrită primară, cu boli ale țesutului conjunctiv sistemic (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemica), vasculită (poliarterita nodoasă), nefropatia diabetica. Frecvența hipertensiunii arteriale la aceste boli și funcția renală păstrată variază de la 30-85%. In hipertensiunea frecventa glomerulonefrita cronică, în medie, 50-60% și depinde în mare măsură de varianta morfologic de leziuni renale. In cele mai multe cazuri (până la 70-85%) a fost detectată de hipertensiune întruchipări glomerulonefrită mesangiocapillary și glomeruloscleroza segmentală focal, membranoase rar întâlni la, mesangioproliferativă și IgA-GN (de la 40 până la 50%). Cel mai puțin probabil hipertensiune arterială se înregistreze glomerulonefrita cu modificări minime. Frecvența hipertensiunii în nefropatiei diabetice este de la 50 la 70%. In mod semnificativ mai mică (aproximativ 20%), hipertensiune detectate în boli ale tubilor renale și interstițiul (amiloidoza renală, nefrită interstițială, droguri, tubulopatia). Prin scăderea renale crește frecvența hipertensiune arterială brusc, ajungând la 85-90% în insuficiența renală în stadiu pentru toate bolile renale.

În stadiul actual, de a identifica mai mulți factori patogeneza hipertensiunii renale: retenție de sodiu și apă, presoare dereglată și depresoare hormoni crește formarea de radicali liberi, ischemia renale, tulburări de gene.

Reținerea apei și a sodiului

Cel mai semnificativ factor în patogeneza hipertensiunii arteriale în boala renală difuză este considerat retenție de sodiu, însoțită de o creștere a volumului de fluid extracelular și de mărimea puterii cardiace. Acesta este cel mai frecvent mecanism de dezvoltare a hipertensiunii arteriale renale. Hipertensiunea, dependentă de volum, se evidențiază la 80-90% dintre pacienții cu glomerulonefrită acută și insuficiență renală cronică.

Ca urmare a retenției de sodiu a electroliților schimba apar în conținutul peretelui vasului (acumulare în ea de ioni de sodiu și de calciu), umflarea sa, ceea ce duce la creșterea sensibilității vasculare la vasopresoare efectele hormonilor vasoconstrictori (angiotensină II, catecolamine, hormoni vasopresina vasoconstrictoare endoteliu). Aceste modificări sunt baza pentru dezvoltarea de rezistență ridicată periferice (OPS) și rezistența vasculară renală totală.

Astfel, amânarea sodiului și a apei de către rinichi afectează ambii factori ai reglării tensiunii arteriale - valoarea producției cardiace și OPS.

Principalele cauze de retentie de sodiu in boala renala - daune glomerulare renale, urmată de reducerea nefronii cu acțiune de masă în inflamația parenchimului rinichiului, creșterea reabsorbție în tubul proximal și tubul de colectare distal, tulburările tubulointerstițiale primare.

Datele prezentate cu privire la rolul de sodiu în mecanismul hipertensiunii și existența unui număr de factori care conduc la retenția de sodiu, determina necesitatea în tratamentul hipertensiunii arteriale renale, restricție de sare din dietă și, dacă este necesar, utilizarea de diuretice.

Dysregularea sistemelor presor și depressor

Hipertensiunea arterială arterială, independentă de volum, este detectată la 5-10% dintre pacienți. În această variantă de hipertensiune, bcc și ieșirea cardiacă, de regulă, rămân în limitele valorilor normale. Motivul creșterii tensiunii arteriale este o creștere a tonusului vascular datorată dysregulării sistemelor hormonale de presor și depresor, ceea ce duce la o creștere a OPS.

vasoconstrictor (angiotensinei II, catecolamine, endotelinele) și vasodilatatoare (kinine, prostaglandine, factorul de relaxare endotelial, calcitoninei peptida gensvyazanny și colab.): hormoni vasoactivi regulator fiziologic al tonusului vascular ies în afară. boli de rinichi încălcare detectate vasoconstrictor echilibru fiziologic, sistemul vasodilatatoare în favoarea vasoconstrictoare.

Activarea boli de rinichi de una dintre cele mai puternice vasoconstrictoare - angiotensina II - se produce atunci când rinichii hemodinamice aborda ca urmare a inflamatiei acute sau a proceselor sclerotice ale sistemului imunitar. În plus față de formarea sistemică crescută a angiotensinei II, rinichi activat la fața locului SRAA cu produse de hormon vasoconstrictor direct în țesutul renal. Efectul combinat al sistemului activat și angiotensină II stimulează renal contrac deoarece vasele de rezistență (arteriole diametru mediu), care determină în principal OPS și vasele de sânge intrarenale, ceea ce conduce la creșterea OPS.

Geneza hipertensiunii renale devenit în ultimii ani de o mare importanță pentru creșterea activității sistemului nervos simpatic. Modificatæ rinichi sclerotic este sursa de transmitere a semnalelor aferente la hipotalamus, care este activat prin acțiunea secretiei de noradrenalina si necunoscute anterior, dar mai puternic decât norepinefrina, catecolamine - neuropeptide vasoactive Y. neuropeptidelor Y este lansat împreună cu noradrenalină în terminațiile nervoase perivasculare. perioada de valabilitate mai lungă decât cea a noradrenalinei. Această peptidă promovează secreția altor hormoni vasoactivi. Când boala de rinichi, o dependență directă a activității angiotensinei II și niveluri ale secreției de catecolamine, care sporește semnificativ efectul constrictor al hormonilor. Activitatea crescută a sistemului nervos simpatic, în bolile de rinichi însoțite de obicei, vasoconstricție și a crescut GPT, precum și formarea de caracteristic tipului de circulație hiperkinetic.

Sistemul fiziologic al hormonilor vasodilatatori renale este reprezentat de prostaglandinele renale, sistemul de kallikrein-kinină. Proprietățile lor fiziologice: vasodilatația și excreția crescută a sodiului - contracarează dezvoltarea hipertensiunii arteriale. În cazul bolilor renale, sinteza lor este redusă drastic. Daunele genetice ale sistemului receptorilor renali ai sistemului kalikrein-kinină pot fi importante, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale renale.

Un rol important în dezvoltarea hipertensiunii arteriale îl joacă o scădere a producției de medulla a rinichilor lipidelor vasodilatatoare ale medulinei, ale căror efecte sunt dezvoltate în detaliu în prezent.

Un rol important în geneza hipertensiunii renale și hormoni endoteliale joaca: N0 vasodilatator activ și cel mai puternic cunoscut vasoconstrictor endogen - endotelina. În experimente sa arătat că blocarea formării de NO conduce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. N0 sinteza crescută de L-arginină necesară pentru răspunsul dezvoltării normale natriuretic în sarcină de sodiu. La șobolani gipertenziEnyh solchuvstvitelnyh N0 blocada conduce la formarea unei creșteri a tensiunii arteriale și administrarea secvențială a L-arginină însoțită de normalizarea tensiunii arteriale. În cazul insuficienței renale cronice, se evidențiază o creștere accentuată a concentrației de endotelină-1 și inhibarea eliberării de N0. Când dezechilibru boala de rinichi a acestui sistem cu o sinteză N0 reducere și creștere a concentrației sanguine a endotelinei duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, datorită o creștere accentuată a GPT, care este sporită de retenție de sodiu.

În timpul progresiei insuficienței renale frecvenței și a severității crește hipertensiune. Creșterea rolului de sodiu și de reținere a apei în patogeneza hipertensiunii, își păstrează valoarea și majoritatea celorlalte comune tuturor mecanismelor cu hipertensiune arterială, inclusiv creșterea producției de renina rinichi contractat, epuizarea produsului depressare hormoni și endoteliul hormonului dereglare. Odată cu dezvoltarea uremie apar mai multe și suplimentare factori care contribuie la apariția și menținerea hipertensiunii arteriale.

Formarea radicalilor liberi

În ultimii ani, atenția cercetătorilor care studiază mecanismele de dezvoltare a hipertensiunii arteriale la pacienții cu insuficiență renală cronică, atrage activarea peroxidarea lipidelor și rolul metaboliților metabolismului proteic al dimetil arginină asimetrică. In insuficienta renala cronica a crescut drastic activitatea radicalilor liberi a redus semnificativ activitatea antioxidantă, ceea ce poate potențează hipertensiunea, contribuind la creșterea în detrimentul OPS mecanisme. Acestea includ inactivarea NO producției, creșterea metaboliților formarea vasoconstrictoare datorită oxidării acidului arahidonic în membrana glomerulară, efectul vasoconstrictor direct al radicalilor liberi de oxigen, a crescut fibroza si ateroscleroza in vasele. Acumularea de dimethylarginine asimetrice în insuficiența renală cronică conduce la blocarea NO-sintetaza, ceea ce determină o creștere a vaselor NSO și a tensiunii arteriale.

Ischemie renală

Tulburări genetice

Problema tulburărilor genetice în geneza hipertensiunii arteriale renale este acum în stadiul de studiu activ. Am arătat deja rolul patogen al reninei expresia genelor, tulburări genetice în primire hormonii KKS. Au fost raportate tulburări genetice ale enzimei de sintetază a NO, receptorii de endotelină. Atenția cercetătorilor atras polimorfismului genei enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), ca factor de dezvoltare și de formare a hipertensiunii renale, este determinată de severitatea acesteia, gradul de afectare de organ și rata progresiei insuficienței renale.

Datele privind patogeneza hipertensiunii renale, trebuie subliniat faptul că fiecare dintre mecanismele prezentate pot fi singura cauză a dezvoltării sale, dar majoritatea pacienților în patogeneza bolii sunt mai mulți factori implicați.

Grade de hipertensiune arterială

În prezent, gradul de hipertensiune arterială se realizează pe trei motive principale: nivelul tensiunii arteriale, factorul etiologic, gradul de afectare a organelor țintă.

Nivelul tensiunii arteriale

Gradul hipertensiunii arteriale în ceea ce privește tensiunea arterială la persoanele de 18 ani și peste

Cauze de dezvoltare a hipertensiunii arteriale. Patogenia hipertensiunii

Un nou raport referitor la unul dintre factorii de vârf în dezvoltarea hipertensiunii arteriale a fost stabilit în studiile laboratorului Yu V. Postnov în 1975-1977. Potrivit datelor sale, hipertensiunea arterială esențială este considerată ca o consecință a încălcărilor genetice ale transportului membranelor de ioni de calciu și sodiu în citoplasma celulelor.

tulburări Ionotransportnye cu caracter sistemic, identificate în diferitele celule ale corpului (arteriolare celule musculare netede, eritrocite, plachete, celule de țesut adipos). vasoconstricția arteriolelor cauzată de o creștere a concentrației plasmatice prag gladkomyschechnyh de calciu în celulele vasculare la rândul său, stimulează hiperplazia și hipertrofia pereților musculare ale arteriolelor, ca factori sunt vasoconstricție și de creștere a celulelor stimulatoare. Apoi se dezvoltă hialinoza microvaselor.

O mare semnificație patogenetică este întărirea stimulării simpatice a vasomotoarelor.

Împreună cu creșterea vasoconstricție stimularea simpatică, în special în fazele incipiente ale hipertensiunii arteriale, și, de asemenea, stabil pentru a crește în continuare sensibilitatea celulelor la aceste efecte (chiar și cu o scădere a nivelului de stimulare simpatic central) rol major în stabilizarea și progresia modificărilor joacă hipertensiune ale funcției renale.

Hipertensiunea arterială patogeneză - tratamentul inimii

Din zilele studiilor clasice Goldblatt [Goldblatt] a constatat că ischemia este chiar una dintre rinichi determină o creștere a tensiunii arteriale. În aceste condiții, activitatea aparatelor juxtaglomerular excitat, care include un mecanism umoral într-o creștere de renina izolare consistentă, angiotensina II, aldosteron. În același timp, activitatea sistemului simpatic este stimulată de feedback. Aceste modificări cauzate vaselor renale vazokonst-Ricc și ischemia rinichilor, sunt la prima natura protectoare, în scopul creșterii ultrafiltrarea datorită creșterii tensiunii arteriale și a retenției de sodiu și apă. Totuși, ca și în cazul oricărei patologii cronice, mecanismul de protecție primară se transformă treptat într-unul patologic.

A. Guyton a arătat că, cu creșteri prelungite ale BP, menținerea unui PS crescut cauzează o schimbare în reglementare, chiar dacă schimbul de apă-sare este normalizat. Astfel, mecanismul renal stabilizează hipertensiunea. Alți factori joacă un rol. În special, în menținerea tensiunii arteriale crescute, este important să se întărească activitatea inimii, să crească MO și rigiditatea arterelor mari.

Când este inclus în complexul tuturor acestor factori, AH devine stabil și progresează.

Hipertensiunea arterială primară este hipertensiunea diastolică, care este determinată de un nivel crescut al rezistenței periferice. Chiar și în stadiul inițial, când rolul stării hiperkinetice a circulației cu MO crescut are o creștere relativă a PS.

Hipertensiunea este împărțită în forme de renină și obemzavisimuyu conform nivelului de renină în sânge. Un nivel ridicat de renină cauzează hiperproducția de aldosteron. In ultimii ani, se arată că angiotensina substanța activă și reninopodobnye sintetizat în țesuturi, în special în microvasculature în miocard: determină stabilitatea tensiunii arteriale chiar și atunci când nizkoreninnoy (pentru nivelul plasmatic) hipertensiune.

Analiza tuturor factorilor de dezvoltare a hipertensiunii din pozițiile cunoașterii moderne pe această problemă, din păcate, nu permite abordarea tratamentului etiologic direct al hipertensiunii. Dar, în același timp, necesitatea de a preveni progresul acesteia, probabilitatea dezvoltării inverse a proceselor din organele țintă în stadii incipiente, face ca tratamentul hipertensiunii arteriale să fie extrem de urgent.

Conținutul temei "Patologia circulației sanguine":