Acasă | Despre noi | feedback-ul
Întreținerea uneia dintre laturile homeostaziei - echilibrul apă-electrolitic al organismului se realizează cu ajutorul reglementării neuroendocrine. Cel mai înalt centru vegetativ al setei este situat în departamentul ventromedial al hipotalamusului. Reglarea eliberării apei și a electroliților se efectuează în principal prin monitorizarea neurohumorală a funcției renale. Un rol special în acest sistem îl joacă două mecanisme neurohormonale strâns legate - secreția de aldosteron și (ADH). Direcția principală a acțiunii de reglare a aldosteronului este efectul său inhibitor asupra tuturor căilor de eliberare a sodiului și, mai presus de toate, asupra tubulilor rinichilor (acțiune antinatrumică). ADH menține echilibrul fluidelor, împiedicând în mod direct eliberarea de apă de către rinichi (efect antidiuretic). Între activitățile de aldosteron și mecanismele antidiuretice există o relație constantă, strânsă. Pierderea fluidelor stimulează secreția de aldosteron prin volumoreceptori, determinând retenția de sodiu și creșterea concentrației de ADH. Organele eficiente ale ambelor sisteme sunt rinichii.
Gradul de pierdere de apă și de sodiu determina mecanismele de reglare umorală a metabolismului apei-sare: hormon antidiuretic hipofizar, vasopresina si aldosteron hormon suprarenale, care acționează pe cel mai important organ pentru a confirma constanta echilibrului apei sare în organism, care sunt rinichii. ADH se formează în nucleele supraoptice și paraventriculare ale hipotalamusului. Conform peptidici hipofizari sistem portal care se încadrează în lobul posterior al glandei pituitare, este concentrată acolo și eliberat în sânge sub influența impulsurilor nervoase originare din glanda pituitară. ADH este peretele tinta tubilor renali distal, unde îmbunătățește producția de hialuronidază care depolymerizes acidul hialuronic, mărind astfel permeabilitatea pereților vasului. Prin urmare, apa din urina primara diffuses pasiv în celulele renale, în virtutea gradientului osmotic dintre hyperosmotic fluid extracelular corp gipoosmolyarnoy și urină. Rinichii pe zi trec prin vasele lor de sânge aproximativ 1000 de litri de sânge. 180 l de urină primară prin glomerulii renali este filtrat, dar numai 1% din lichidul filtrat prin rinichi, este convertit în urină, 6/7 componenta lichidă a urinei primare este supusă reabsorbția obligatorie împreună cu alte substanțe dizolvate în tubulii proximali. Apa rămasă din urina primară suferă o reabsorbție în tubulii distal. Formează urina primară în funcție de volum și compoziție.
În lichidul extracelular, presiunea osmotică reglează rinichii, care pot elibera urină cu o concentrație de clorură de sodiu de la urmă la 340 mmol / l. Odată cu izolarea urinei săraci în clorură de sodiu, presiunea osmotică datorată reținerii sării va crește, iar cu eliberarea rapidă de sare va scădea.
concentrația de urină este controlată de hormoni: vasopresină (hormon antidiuretic), creșterea reabsorbția apei, crește concentrația de sare în urină, aldosteronul stimulează absorbția de sodiu inversă. Producția și secreția acestor hormoni depind de presiunea osmotică și de concentrația de sodiu în fluidul extracelular. Prin reducerea concentrației de sare în producerea de aldosteron plasmatic crește retenția de sodiu și crește odată cu creșterea - creșterea producției de vasopresina și producția de aldosteron scade. Aceasta crește reabsorbția apei și pierderea de sodiu, contribuie la scăderea presiunii osmotice. În plus, creșterea presiunii osmotice provoacă setea, ceea ce crește consumul de apă. Semnalele pentru formarea vasopresinei și senzația de sete sunt inițiate de către osmoreceptorii hipotalamici.
Reglarea volumului celular și a concentrației de ioni în celule este un proces volatil care implică transportul activ de sodiu și potasiu prin membranele celulare. Sursa de energie pentru sistemele de transport active, ca practic orice cheltuială de energie a celulei, este schimbul de ATP. Enzima lider - sodiu-potasiu ATP-ase - permite celulelor de a pompa sodiu si potasiu. Această enzimă necesită magneziu și, în plus, activitatea maximă necesită prezența simultană atât a sodiului, cât și a potasiului. O consecință a existenței diferitelor concentrații de potasiu și a altor ioni pe părțile opuse ale membranei celulare este generarea diferenței de potențiale electrice pe membrană.
Osmolalitatea efectivă (tonicitatea, osmolaritatea) a fluidului extracelular variază practic paralel cu concentrația de sodiu din acesta, care, împreună cu anionii săi, asigură cel puțin 90% din activitatea sa osmotică. Oscilațiile (chiar și în condiții patologice) de potasiu și calciu nu depășesc câteva miliechivalenți pe litru și nu afectează în mod semnificativ valoarea presiunii osmotice.
Hipolectrolitilitatea (hiposmoză, hiposomolaritate, hipotonicitate) a fluidului extracelular se numește o scădere a concentrației osmotice sub 300 mOsm / l. Aceasta corespunde unei scăderi a concentrației de sodiu sub 135 mmol / l. Hyperelectrolitilitatea (hiperosmolaritatea, hipertonicitatea) este excesul de concentrație osmotică de 330 mOsm / l și o concentrație de sodiu de 155 mmol / l.
Fluctuațiile mari în volumul fluidelor din sectoarele organismului se datorează proceselor biologice complexe care respectă legile fizico-chimice. În același timp, principiul electroneutralității este de o mare importanță, constând în faptul că suma sarcinilor pozitive în toate spațiile de apă este egală cu suma taxelor negative. Modificările apărute în mod constant în concentrația de electroliți în medii apoase sunt însoțite de o schimbare a potențialului electroalimentar urmat de recuperare. Dinamica echilibrată produce concentrații stabile de cationi și anioni pe ambele părți ale membranelor biologice. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că electroliții nu sunt singurele componente osmotic active ale mediului lichid al organismului care vin împreună cu alimentele. Oxidarea carbohidraților și a grăsimilor duce, de obicei, la formarea de dioxid de carbon și apă, care pot fi pur și simplu eliberate de plămâni. În timpul oxidării aminoacizilor se formează amoniac și uree. Conversia amoniacului în uree prevede un mecanism de detoxifiere a corpului uman, dar compușii volatili potențial Îndepărtează cu ușurință sunt convertite la involatil care au afișat deja de rinichi.
Schimbul de apă și electroliți, substanțele nutritive, oxigenul și dioxidul de carbon și alte produse finale ale metabolismului apar în principal din cauza difuziei. Apa capilară este schimbată de mai multe ori pe secundă cu țesut interstițial de apă. Datorită solubilității lipidice, oxigenul și dioxidul de carbon difuzează liber prin toate membranele capilare; în același timp, se consideră că apa și electroliții trec prin cele mai mici pori ale membranei endoteliale.
7. Principiile de clasificare și principalele tipuri de tulburări de schimb de apă.
Trebuie remarcat faptul că nu există nici o clasificare generală general acceptată a încălcărilor echilibrului hidroelectric-apă. Toate tipurile de încălcări în funcție de schimbarea volumului apei sunt de obicei împărțite: cu creșterea volumului de lichid extracelular - echilibrul apei este pozitiv (hiperhidratarea și edemul); cu o scădere a volumului de lichid extracelular - un echilibru negativ al apei (deshidratare). Gambirger și colab. (1952) a propus subdivizarea fiecăreia dintre aceste forme în extra- și intercelular. Excesul și scăderea cantității totale de apă este întotdeauna considerată în legătură cu concentrația de sodiu în lichidul extracelular (osmolaritatea acestuia). În funcție de schimbarea concentrației osmotice, hiper- și deshidratarea este împărțită în trei tipuri: izo-osmolar, hipo-osmolar și hiperosmolar.
Acumularea excesivă de apă în organism (hiperhidratare, hiperhidrură).
Hiperhidratarea izotonică este o creștere a volumului extracelular al fluidului fără a afecta presiunea osmotică. Nu există o redistribuire a fluidului între sectoarele intra și extracelulare. Creșterea volumului total de apă din organism se datorează fluidului extracelular. O astfel de condiție poate fi rezultatul insuficienței cardiace, sindrom nefrotic, hipoproteinemie, atunci când circulă volumul sanguin rămâne constant datorită mișcării porțiunii de lichid în segmentul interstițială (edemul membrelor apar palpabil pot dezvolta edem pulmonar). Aceasta din urmă poate fi o complicație gravă asociată cu administrarea parenterală a unui lichid în scopuri terapeutice, perfuzia cu cantități mari de ser fiziologic sau soluție Ringer în experiment sau pacienți postoperatoriu.
Hiperhidratarea hiposomolară. sau otrăvirea cu apă este cauzată de acumularea excesivă de apă fără întârziere adecvată a electroliților, de încălcarea excreției de lichid datorată insuficienței renale sau de secreția inadecvată a hormonului antidiuretic. În cadrul experimentului, această tulburare poate fi reprodusă prin dializă peritoneală a unei soluții hipo-osmotice. Intoxicația cu apă la animale se dezvoltă ușor și atunci când apa este încărcată cu apă după administrarea de ADH sau prin înlăturarea supraaglomerării. La animalele sănătoase, intoxicația cu apă a apărut la 4-6 ore după ingestia apei la 50 ml / kg la fiecare 30 de minute. Există vărsături, tremor, convulsii clonice și tonice. Concentrația de electroliți, proteine și hemoglobină în sânge scade drastic, volumul de plasmă crește, reacția sângelui nu se schimbă. Continuarea perfuziei poate duce la apariția comăi și moartea animalelor.
Când intoxicația cu apă scade concentrația osmotică a fluidului extracelular datorită diluării sale cu exces de apă, apare hiponatremia. Gradientul osmotic dintre "interstițiu" și celule determină mișcarea unei părți a apei intercelulare în celule și umflarea acestora. Volumul apei celulare poate fi crescut cu 15%.
În practica clinică, fenomenele de intoxicație cu apă apar atunci când aportul de apă depășește capacitatea rinichilor de a le elibera. După administrarea la pacient a 5 litri sau mai mult de apă pe zi, dureri de cap, apatie, greață și crampe la viței. O otrăvire cu apă poate apărea cu consumul excesiv al acesteia atunci când crește producția de ADH și oligurie. După leziuni, cu operații chirurgicale mari, pierderea de sânge, introducerea anestezicelor, în special a morfinei, oliguria durează de obicei cel puțin 1-2 zile. Intoxicerea cu apă poate să apară ca urmare a perfuziei intravenoase a unor cantități mari de soluție de glucoză izotonică, consumată rapid de celule, iar concentrația picăturilor lichide injectate. Pericolul introducerea unor cantități mari de apă sub restricția funcției renale, care este în stare de șoc, boli renale și oligurie anurie, tratamentul diabetului insipid Preparate ADH. Pericolul de intoxicație cu apă apare datorită introducerii excesive a apei fără săruri în timpul tratamentului toxicologic, în legătură cu diareea sugarilor. Umplerea excesivă se întâmplă uneori cu clisme frecvent repetate.
Efectele terapeutice în condiții de hiperhidrură hiposomolară trebuie să vizeze eliminarea excesului de apă și restabilirea concentrației osmotice a fluidului extracelular. Dacă excesul a fost asociat cu o cantitate excesiv de mare de apă administrată unui pacient cu anurie, un efect terapeutic rapid are ca rezultat utilizarea unui rinichi artificial. Restaurarea nivelului normal al presiunii osmotice prin introducerea de sare este permisă numai cu o scădere a cantității totale de sare din organism și cu semne evidente de otrăvire cu apă.
Hiperhidratarea hiperosomală se manifestă printr-o creștere a volumului de lichid în spațiul extracelular, cu o creștere simultană a presiunii osmotice datorată hipernatremiei. Mecanismul de dezvoltare a încălcărilor este următorul: retenția de sodiu nu este însoțită de reținerea apei în volum suficient, lichidul extracelular se dovedește a fi hipertonic și apa din celule se deplasează în spații extracelulare până în momentul balansului osmotic. Cauzele afecțiunii sunt diverse: sindromul Cushing sau Kona, apa de băut de pește, traumatisme cerebrale traumatice. Dacă starea de hiperhidratare hiperosmolară persistă mult timp, se poate produce moartea celulelor sistemului nervos central.
Deshidratarea celulelor în condiții experimentale are loc atunci când soluțiile hipertonice de electroliți sunt introduse în volume care depășesc posibilitatea unei izolații suficient de rapide a rinichilor. La om, o astfel de tulburare apare atunci când se consumă forțat de apă de mare. Există o mișcare de apă din celule în spațiul extracelular, simțit ca o sete greu. În unele cazuri, hiperhidroza hiperosmolară însoțește dezvoltarea edemului.
Reducerea volumului total de apă (deshidratare, hipohidrie, deshidratare, excizie) are loc și cu o scădere sau o creștere a concentrației osmotice a fluidului extracelular. Pericolul de deshidratare este amenințarea cu coagularea sângelui. Simptome serioase de deshidratare apar după pierderea a aproximativ o treime din apa extracelulară.
Înlocuiți deficitul de apă și electroliți la hidratare gipoosmolyarnoy recomandată prin introducerea fluidului izo-osmotic sau hipo-osmotică conținând diferite electroliți. Dacă este imposibil să luați suficientă apă în interior, pierderea inevitabilă a apei prin piele, plămâni și rinichi trebuie compensată prin perfuzie intravenoasă de soluție de clorură de sodiu 0,9%. Dacă există deja un deficit de creștere a volumului de intrare, care nu depășește 3 litri pe zi. soluție salină hipertonică trebuie administrat numai în cazuri excepționale, atunci când există efecte adverse reduce concentrația de electroliți din sânge, în cazul în care rinichii nu rețin mult de sodiu și pierdut prin alte mijloace, sau introducerea unui exces de sodiu poate spori Deshidratarea. Pentru a preveni acidoză hipercloremică cu scăderea funcției excretorii renale eficient administrată clorură în loc de sare de sodiu a acidului lactic.
Deshidratarea hiperosmolară se dezvoltă ca urmare a pierderii apei care depășește admisia și formarea endogenă fără pierderea de sodiu. Pierderea apei cu această formă are loc cu o mică pierdere de electroliți. Aceasta se poate întâmpla atunci când transpirație, hiperventilație, diaree, poliurie, în cazul în care fluidul pierdut nu este compensată de băut. mare pierdere de apă în urină este în așa numita osmotic (sau divorțuri) diureza, atunci când rinichii produc o mulțime de glucoză, uree sau alte substanțe azotate care măresc concentrația urinei primare și care împiedică reabsorbția apei. Pierderea apei în astfel de cazuri depășește pierderea de sodiu. Introducerea limitată de apă la pacienții cu tulburari de deglutitie, precum și suprimarea de sete în cazurile de boală a creierului în comă, la vârstnici, la sugarii prematuri, sugarii cu leziuni cerebrale, si altele. La nou-nascuti, prima zi de viață, este, uneori, din cauza exsicosis hiperosmolară pentru un consum redus de lapte ("febra de sete"). Deshidratarea hiperosmolară este mult mai ușoară la sugari decât la adulți. În cantități mari de apă copilarie aproape fără electroliti pot fi pierdute prin plămâni, la o febra, acidoza usoara si alte cazuri de hiperventilație. La sugari, o diferență între echilibrul de apă și electroliți poate rezulta, de asemenea, din cauza unei capacități insuficiente de concentrare a rinichilor. Întârzierea electroliților este mult mai ușoară în corpul copilului, în special atunci când se administrează o supradoză de soluție hipertonică sau izotonică. La sugari, minim, alocarea obligatorie a apei (prin rinichi, plamani si piele) per unitate de suprafață este de aproximativ de două ori mai mare decât la adulți.
Preponderența pierderii apei peste electroliții alocare crește osmolaritatea fluidului extracelular și mișcarea apei din celulele în spațiul extracelular. Astfel, îngroșarea sângelui este încetinită. Reducerea volumului de spațiu extracelular stimulează secreția de aldosteron. Aceasta menține hiperosmolaritatea mediului intern și recuperarea volumului fluidului datorită creșterii producției de ADH, care limitează pierderea apei prin rinichi. Hiperosmolaritatea fluidului extracelular reduce de asemenea secreția de apă prin căile extrenalice. Efectul advers al hiperosmolarității este asociat cu deshidratarea celulelor, ceea ce provoacă o sete dureroasă, o distrugere crescută a proteinelor și o creștere a temperaturii. Pierderea celulelor nervoase duce la tulburări din partea psihicului (tulburarea conștienței), tulburările respiratorii. tip Deshidratarea hiperosmolară este însoțită și de o scădere a greutății corporale, pielea uscată și membranele mucoase, oligurie, semne de cheaguri de sânge, creșterea concentrației osmotice a sângelui. mecanism de sete Inhibarea și dezvoltare moderată hiperosmolaritatea extracelular realizat experimental înțepătură în nucleul suproopticheskie a hipotalamusului la pisici și nucleul ventromedial la șobolan. Restaurarea deficienței de apă și a izotonicității fluidului corporal se realizează în principal prin introducerea unei soluții hipotonice de glucoză care conține electroliți de bază.
deshidratarea izotonic poate avea loc la o excreție crescută anormal de sodiu, cel mai adesea - cu glande secrete ale tractului gastrointestinal (secrete isoosmolar cantitate zilnica, care este de până la 65% din volumul fluidului extracelular total). Pierderea acestor fluide izotonice nu duce la o modificare a volumului intracelular (toate pierderile se datorează volumului extracelular). Motivele lor - vărsături, diaree, pierderea repetate prin fistula, formarea de transudat mari (ascită, revărsat pleural), de sânge și plasmă pentru arsuri, peritonită, pancreatită.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: