Suprafața totală a membranei pulmonare prin care moleculele DIF-fuziune de oxigen liber si dioxid de carbon, în sănătoși intervale lu dei de la 160 la 200 m 2. Această zonă este suma suprafeței gazoasa-mennoy (membrana pulmonară) de aproximativ 100.000 respironov (TPE) și câteva milioane de alveole. transfer de masă de oxigen și gaz-carbon de acid din amestecul de gaze alveolar în sângele venos amestecat și în direcția opusă poate fi suficientă numai în cazul în care alimentarea cu sânge a unui anumit număr de necomplicate venos respironov optimachno-tiliruemyh. Volumul total de sânge care conține capilare ale pulmonare WIDE este de 100 ml. Acest volum de sânge „întins“ la un film subțire pe suprafața membranelor pulmonare în cadrul tuturor luminii care structural funcțional asigură condiții mai NAI optime pentru schimbul normal de gaz pulmonare. Cree teriyami conformitatea cerințelor pulmonare de schimb de gaz ale organismului lyayutsya presiunii parțiale NE-gaz și tensiune în amestecul de gaze alveolar al urletul, arterial și sângelui venos amestecat (Tabel. 17.2).
Presiunea parțială (tensiune) a oxigenului și a dioxidului de carbon în amestecul de gaz alveolar, sângele venos și arterial mixt în condiții de odihnă relativă la un tânăr sănătos la nivelul mării
Presiunea parțială și solicitările de gaz
Sânge venos mixt
Raportul Ventilație-perfuzie (VPO) la nivelul luminii este o valoare medie de HVT respironov, portiuni de tesut pulmonar si plamani. VPO toți plămânii unei persoane sănătoase, în condițiile de repaus relativ egală cu 0,8 poate indica VPO variabilitate fiziologică în cadrul întregului pas pulmonare renhimy. La variabilitate fiziologică VPO raport coeficient de schimb de gaze respiratorii de dioxid de carbon gazos la consumul de oxigen al organismului (AP2) este o metabolice rânduri hatelnomu coeficient, adică raportul formării de dioxid de carbon în timpul metabolismului la P02. și ambele sunt la un nivel apropiat de 0,8.
În plămânii unei persoane sănătoase nu este variabilitatea patologică a respironov relațiilor aerisiri-perfuzie, zone ale parenchimului pulmonar și a plămânilor, în ciuda acțiunii constante a unor factori Tori VPO variabilitate fiziologică:
♦ întinderea mai mare a părților subiacente și periferice ale plămânilor la înălțimea inspiratorie, care determină distribuția preferențială a volumului respirator în aceste zone ale plămânilor;
♦ sensibilitatea fluxului sanguin pulmonar la influențele datorate forței gravitaționale, care determină prevalența alimentării cu sânge a responzoarelor subiacente;
♦ dependența vitezei de volum a fluxului sanguin pulmonar în diferite părți ale plămânilor față de valoarea volumului respirator.
Apoi, când rezultatul unor procese patologice (pneumonie, n-mopnevmotoraks, sindromul de detresă respiratorie etapă extremă adult, contuzii pulmonare plăgilor pneumopatie et al.) Respirony lumina la fel de pierdut și microvessels alveolelor și pulmonare patologice-cal pulmonare variabilitate VPO respironov poate să nu se dezvolte. Astfel, hipoxemie arterială în pace relativă nu apare atâta timp cât lumina nu va pierde 70-80% respironov.
În cazul în care fluxul mixt de sânge venos în orice parte sau respiron luminii este redusă sau blocată, apoi în creștere parte res-dimensionale de volum care atinge alveolele, dar nu participă la schimbul de gaze pulmonare. Aceasta reduce absorbția oxigenului de către toți plămânii, ceea ce determină o scădere a tensiunii oxigenului în sângele arterial și hipoxemia arterială. Atunci când o parte creștere ventilația alveolară nu este însoțită de un tampon de bumbac-Adek crește fluxul sanguin prin capilarele, din alveolar urletul amestecului de gaze absorbi tot mai puțin oxigen lumină. De asemenea, crește fracțiunea din volumul respirator care nu este implicată în schimbul de gaz pulmonar și reduce absorbția oxigenului de către plămâni. Rezultatul acestei și al altor variante de variabilitate patologică a respirației HPE poate fi hipoxemia arterială. realizare, două tulburări cabine HVT, respirația externă la nivel de sistem, aceasta duce la o scădere a suprafeței membranei fiziologice pulmonare Dacă lumina simultan tam-tam-a descris. Zona fiziologică a membranei pulmonare - este acea parte a difuziei prin care oxigenul și dioxidul de carbon reductibile-dit pentru a finaliza, care este limitată doar de gradient de presiuni parțiale (tensiuni), absorbția oxigenului din amestecul de gaze alveolar, oxigenării sângelui venos amestecat și eliberarea de cărbune acid gazos. Reducerea zonei fiziologice a membranei pulmonare la un anumit nivel duce la hipoxemie arterială.
Stenoza, ocluzie a arterei pulmonare sau a ramurilor sale, precum și set-vennaya embolismului pulmonar microvasculară (diseminată coagulare sudistoe vnutriso-, embolism gras, microclots trombozele re-turnate agregate sanguine ale trombocitelor activate și neutrofile la șoc traumatic și sepsis) duce la formarea de mort alveolar spații, care este ventilat, dar nu se spală de CME-Shanna alveolelor sângele venos.
Ca urmare, o diferență apare între RaS02 și presiunea parțială a dioxidului de carbon în partea finală ai aerului blowhole care este considerat echivalent cu parțială leniyu preveni dioxid de carbon în alveolar RAS02 amestec gazos. Acesta este rezultatul unei încetări complete în zonele respiratorii cu doar spații alveolare moarte din transportul dioxidului de carbon prin membrana pulmonară. Sângele venos mixt de la astfel de respiratori prin colaterals se strecoară în vene pulmonare ale altor TPE fără a da dioxid de carbon amestecului gazos alveolar. În consecință, manevrarea sângelui venos mixt în plămâni crește, ceea ce provoacă:
♦ Reducerea diferenței dintre tensiunea de dioxid de carbon în sângele venos mixt și RaC02;
♦ o creștere a diferenței dintre RaCO2 și PAC02.
Inițial sindromul comun în microembolizări hiperventilație compensatorie pulmonară ca răspuns la RaS02 creșterii prin-Uwe lichenie excreția dioxidului de carbon previne hipercapnie, adică pathologically ridicată RaS02. În cazul în care, ca urmare a obstrucției microvasculare pulmonare lumina les absorbtia de oxigen scade într-un astfel de interes, care ste apare hipoxemie arterială, scăderea capacității de oxigen din sânge și o scădere a RAOG inima ei au un efect inotrop negativ. Căderea contractilității cardiace poate duce la o scădere a volumului mic de circulație (IOC).
Scăderea volumului mic al circulației sanguine în acest caz se datorează nu numai hipoxemiei arteriale. IOC scade ca urmare a creșterii rezistenței vasculare pulmonare totale ca cauză a insuficienței cardiace ventriculare drepte. Hiper-ventilația compensatorie ca răspuns la hipoxemia arterială crește POG, care reduce dezvoltarea hipoxiei circulatorii. Sindromul hipoxie circulatorie cu comuna microembolizări pulmonara este rezultatul hipertensiunii pulmonare, insuficienței cardiace ventriculare drepte și căderea asociată sub IOC SEASON Coy datorită creșterii cheltuielilor de energie în sistemul respirator necesită un extern de suprafață a organismului ca oxigenul.
Principalul sindrom comun simtomy microembolizări în plămâni sunt tahicardie și dispnee care apar și pot exacerba sunt chiar și cu o creștere minimă în sarcina fizică. Dacă în timpul examinării acestor pacienți peste plămâni nu pot auzi respirație șuierătoare, anchete pe bază de rentgenolo nu au evidențiat modificări patologice în plămâni, iar istoria nu conține nici o dovadă de insuficiență cardiacă congestivă, înainte NE-Noy sau latentă, apoi urmați-suspect pe scara larga pulmonare embolizarea microvasculare. Atunci când, în plus, există semne electrocardiografice de hipertrofie a dreapta-ventriculară-Vaga, dezvoltarea nu ar trebui să cauzeze sindromul îndoiască.
Microembulația pe scară largă în plămâni nu este singurul motiv pentru formarea spațiilor moarte alveolare în parenchimul lor. Cauza spațiilor moarte alveolare sunt modificări patologice ale plămânilor cu emfizem, care, prin obturarea microvaselor, blochează alimentarea cu sânge a respironilor.
Dacă respirația ventilatorului se oprește complet cu aportul salvat de sânge venos mixt (VPO = 0), atunci venele acestui respiron încep să curgă sânge venos mixt. Acest sânge trece prin plămâni fără a participa la schimbul de gaz pulmonar și constituie volumul (valoarea) adevăratului manevre intrapulmonare patologică a sângelui venos mixt.
Volumul de manevre intrapulmonare patologice reale este acea parte din sângele venos mixt care a intrat în plămâni, care este amestecat cu sângele arterial, care trece prin capilare și vene de respiratori complet neventilat.
Dacă ventilația respironov, secțiuni și părți ale plămânilor este redusă fără o reducere corespunzătoare a vitezei lor de debit volumetric, sfincterul de schimb de gaze pulmonare în ele nu este terminată, dar continuă oksigenirujushchej-vatsya a primit doar o parte dintre ei sânge venos amestecat. OS-
Această parte este egală cu valoarea manetei fiziologice, care împreună cu volumul de bypass intrapulmonar patologic real reprezintă cantitatea de manevrare patologică intrapulmonară a sângelui venos mixt la pacienți.
tulburări obstructive ale ventilației alveolar, cauzând denivelărilor acestuia, crescând dramatic numărul de respironov, care din cauza ofertei relativ scăzut de sânge venos amestecat, de ventilatie apare șuntare fiziologic sângele venos amestecat. Astfel, legătura principală în patogeneza hipoxemiei arteriale se formează la pacienții cu afecțiuni respiratorii externe obstructive datorate astmului bronșic și stării astmatice.
Trimiteți-le prietenilor: