Boli ale bolii parodontale cu un curs rapid progresiv:
Pentru periodontita rapid progresivă (BTP) (în creștere, o progresivă, crescând treptat) - un proces care se dezvoltă fulger împotriva diferitelor forme de parodontale și timp de câteva luni poate duce la pierderea rapida a dintilor.
Prevalența BTP în rândul populației este de 0,1-2,6%.
Există mai multe clasificări străine ale bolilor parodontale, în care BPP este desemnată ca una dintre formele agresive de parodontită.
Deci, pagina R.C. Schoeder H.E. (1982) a identificat 4 forme de parodontită agresivă:
1. Prepubert (până la 12 ani)
2. Tineri (13-17 ani)
4. Parodontita adulților.
Împreună cu aceasta sa constatat că divizarea în forme timpurii și adulte nu este diferențiată corect, deoarece vârsta în dezvoltarea cursului sau a formelor procesului patologic nu joacă un rol special.
Toate aceste clasificări au un număr de puncte controversate și necesită cercetări științifice suplimentare în această direcție.
În prezent, clasificarea pe care o cunoașteți ține cont de perioada de tranziție a realizărilor științifice în această direcție și este pragmatică.
Astfel, PRP poate curge pe fondul diferitelor forme de periodontale (simplu, complex, juvenil, postyuvenilnogo, prepubescent, simptomatic) și nu are legătură cu influența vârstei sau patologiei somatice generale.
BTP poate apărea la orice vârstă și este însoțită de o pierdere rapidă a tuturor structurilor parodontale. BTP continuă ca într-o clinică scazută a procesului inflamator pe fundalul bunei igiene orale și al manifestărilor acute în țesuturile parodontale.
Motivul probabil pentru trecerea unui proces cronic într-unul rapid progresiv este o schimbare a complexului imunitar, care schimbă flora bacteriană în țesuturile parodontale.
Factorii predispozanți:
1. Creșterea numărului de microorganisme pe unitate de suprafață.
2. Prezența actinobacil actinomycetomycotens și porphyromonas gingivalis.
3. Modificări ale fagocitozelor.
4. Aspectul fenotipului de macrofag hipersensibil (creșterea producției de PGE2 și IL-1 în producerea de endotoxine bacteriene.
5. Progresia pierderii atașamentului și a osului poate începe brusc și se întrerupe spontan.
Nu se știe dacă țesuturile sunt expuse doar din cauza toxicității directe a bacteriilor sau a produselor lor, sau procesele distructive sunt cauzate de produsul propriului sistem imunitar al gazdei sau de ambele. În prezent, este clar că în cavitatea bucală există microorganisme patogene condiționate (agenți patogeni facultativi), care de obicei nu dăunează gazdei. Cu toate acestea, în anumite situații, de exemplu, o scădere a imunității. poate duce la o evoluție rapidă progresivă a procesului patologic în țesuturile bolii parodontale.
Factorii predispozanți II:
1. Traumă ocluzală
2. Pierderea atașamentului dentogingival asociat cu migrarea dinților după îndepărtarea dinților de înțelepciune
4. Predispoziția genetică.
Se crede că Actinobacillus Actenomycetemcomitans este un microorganism cheie printre alți pacienți cu BTP în buzunarul parodontal. Totuși, acest lucru nu este cazul.
Studiile microbiologice privind conținutul pacienților cu PC cu parodontită generalizată rapid progresivă au fost detectate nu numai de A.a. dar și Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus.
Distrugerea țesuturilor parodontale depinde de două mecanisme interdependente:
- acțiunea directă a microorganismelor sau a produselor lor asupra țesutului parodontal;
2-efectul distructiv al reacțiilor inflamatorii inadecvate.
Caracteristicile mecanismului 1.
1- A.a.a. Este capabil să treacă prin epiteliul antivventricular și să invadeze adâncimea țesutului conjunctiv. Dar există mecanisme de apărare imună înnăscută, de exemplu, o cantitate crescută de anticorpi în lichidul gingival și o reacție protectoare la agenții bacterieni infecțioși și, în special, la protecția față de A.a.
Caracteristicile mecanismului 2.
2 Agresiunea reacții inflamatorii depinde de leucocite polimorfonucleare în pungile parodontale de acțiune, deoarece acestea sunt implicate în protecția agresiunii antibacteriene locale și să joace un rol potențial în distrugerea țesuturilor parodontale.
O altă componentă importantă a reacțiilor inflamatorii locale sunt limfocitele T.
Analiza studiilor au arătat că a marcat inhibarea celulelor T-helper în raport cu T-supresoare comparativ cu gingia sănătos și a fluxului sanguin periferic în dezvoltarea periodontitis rapid progresiva. Odată cu aceasta, în sângele periferic, a fost observată o reacție mixtă scăzută autogene a limfocitelor.
Toți acești pacienți au remarcat prezența plasmocitelor și limfocitelor modificate, absența fibroblastelor. Astfel, atunci când o cantitate mică de placi in pungile parodontale BTP remarcat 2/3 microorganisme incluzând aktinomitsetomkomitans Gram-aktinobatsil, kapnotsitofaga, corrodens Prevotella, corrodens Eikenella.
BTP poate fi localizat și generalizat.
Progresia localizată rapidă a parodontitei este un proces care se dezvoltă în zona a 1-2 dinți. Cel mai adesea, primii molari și incisivi sunt afectați.
Parodontită generalizată progresivă rapidă este un proces care se dezvoltă în regiunea de 3-4 dinți sau mai mult, cu includerea obligatorie a primilor molari și incisivi.
Fig. 9-1. Parodontită juvenilă progresivă progresivă localizată în zona 31, 32, 36, 46.
Fig. 9-2 (a-c). Femeie de 32 de ani cu parodontită generalizată progresivă rapidă. Există o recesiune a gingiilor, buzunare parodontale profunde. Inflamație intensivă cu factori locali.
Fig. 9-2 (d-f). Parodontita la un fumător cu o experiență de fumat de peste 20 de ani.
Fig. 9-4. Raza X a femeii caucaziene cu parodontită prepubertală generalizată progresivă rapidă.
Fig. 9-11. localizată, parodontită post-urală progresivă progresivă în regiunea primilor șase molari.
A fost identificată o singură genă moștenită a liniei dominante autosomale. Caracterul moștenit este un defect polimorfonuclear.
Fumatul este un factor de risc în dezvoltarea BTP. Mecanismul influenței tutunului nu este dezvăluit. Totuși, se remarcă faptul că fumătorii au un nivel de anticorpi față de A.a. semnificativ redus. S-a detectat o scădere a IgG2.
1. Bariera epiteliale intacte.
2. Bariera salivară.
3. Producția locală de anticorpi.
4. Bariera microcirculatorie.
5. Peisajul microbian normal.
6. Răspuns local inflamator adecvat.
BTP este un proces patologic multifactorial complex în țesuturile parodontale care se dezvoltă ca urmare a interacțiunilor complexe dintre genele specifice ale organismului și mediul înconjurător.
Acest proces patologic este însoțit de o incapacitate a organismului de a combate agresiunea bacteriană fără inflamare pentru a distruge țesuturile parodontale. Astfel, pe de o parte, predispoziția ereditară și, pe de altă parte, fumatul de tutun, doi factori puternici în dezvoltarea distrugerii rapide a bolii parodontale.
Infecția microbiană Fumatul provoacă Porphyromonas gingivalis și alte bacterii.
Gene - moștenire autosomală dominantă
1. Pierderi de atașare și distrugere a osului
3. discrepanța dintre factorii locali și nivelul de distrugere a țesuturilor.
1 ereditate de grup + A.A. + fumat
2 grup A.A. + fumat
3 grup fumat + ereditate
4 grupuri de fumat
Grupa 5 nu a fost clarificată
6 patologie sistemică de grup (SIDA, leucemie, neutropenie, diabet, boli genetice rare: histiocitoză X etc.)
1. Cooperarea parodontiștilor cu centrele de periodontologie specializate.
2. Cooperarea cu interniștii: pediatru, ortodont.
3. Definirea accesului la țesuturile afectate, netezirea suprafeței radiculare cu motivație meticuloasă a pacienților pentru igiena orală, după 4-6 săptămâni, reevaluare.
4. Terapia medicamentoasă intenționată pentru suprimarea A.a. Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus și alte bacterii care apar.
5. Măsuri chirurgicale cu numirea de tetracicline, tricopoli (tricopolum + amoxicilină - poate suprima în mod eficient AA și alți microbi).
6. Antibioticele sistemice trebuie utilizate doar ca supliment la tratamentul mecanic, chirurgical al focarului leziunii.
7. Studiile microbiologice trebuie efectuate la fiecare 3 luni pentru planificarea specifică a activităților viitoare.
8. Realizați controlul maxim al creșterii plăcii.
9. Recidiva bolii - indicații pentru repetarea acțiunilor medicale.
Trimiteți-le prietenilor: