Foaie de înșelătorie pentru edem pulmonar cardiologic

Factorii care determină o creștere a presiunii hidrostatice în vasele plămânilor:

  • cu o creștere a volumului sângelui circulant:
    • Infuzie de substituenți plasmatici fără control al presiunii de încovoiere a capilarelor pulmonare;
    • Încărcătura fizică;
    • Primirea excesului de clorură de sodiu.







  • cu o creștere a tonusului de arteriole:
    • Criza hipertensivă;
    • Infuzia de norepinefrină.

  • cu dificultate de ieșire de sânge:
    • Stenoza mitrală;
    • Infarctul miocardic.

Datele clinice și instrumentale tipice:

  • pentru edeme pulmonare interstițiale
    • tahipnee;
    • ortop-;
    • Tuse uscata;
    • Pe radiografia toracică, prezența unor zone de întunecare extinse în regiunile bazale.

  • pentru edem pulmonar alveolar
    • tahipnee;
    • ortop-;
    • Respirația zgomotoasă;
    • O respirație de coagulare;
    • Tuse cu sputa spumoasa;
    • Role umede pe întreaga suprafață a plămânilor;
    • Pe radiografia toracică, prezența unor zone de întunecare extinse în regiunile bazale.

Alegerea primului (optim) medicament pentru oprirea edemului pulmonar:

  • cu presiune tot mai mare în vasele unui cerc mic:
    • Infuzia intravenoasă de nitroprusid de sodiu la pacienții cu tensiune arterială normală sau ridicată

  • cu permeabilitate vasculară crescută:
    • Administrarea intravenoasă de dobutamină la pacienții cu tensiune arterială scăzută;
    • Administrarea intravenoasă a prednisolonei la pacienții cu reacție anafilactică;
    • Administrarea intravenoasă a furosemidului într-o doză de 0,5-1 mg / kg la pacienții cu presiune arterială normală.







  • cu presiune osmotică coloidă redusă:
    • Administrarea intravenoasă a furosemidului într-o doză de 0,5-1 mg / kg la pacienții cu presiune arterială normală.

  • cu hipoxie, hipoxemie:
    • Inhalarea oxigenului.

Terapia pacienților cu edem pulmonar prelungit:

  • cu leziuni distructive severe ale plămânilor:
    • Inhalarea oxigenului 2 - 2,5 l / min;
    • Ventilația artificială a plămânilor, menținând în același timp presiunea parțială a oxigenului în sânge sub 60 mm Hg;
    • Ventilație artificială a plămânilor la o presiune parțială de dioxid de carbon mai mare de 50 mm Hg;
    • Balanța acido-bazică - pH-ul sanguin mai mic de 7,3;
    • Rata de respirație mai mare de 35 la 1 min;
    • Contrapulsarea balonului intra-aortic.

  • cu boli cardiace severe:
    • Inhalarea oxigenului 8 - 10 l / min;
    • Ventilația artificială a plămânilor, menținând în același timp presiunea parțială a oxigenului în sânge sub 60 mm Hg;
    • Ventilație artificială a plămânilor la o presiune parțială de dioxid de carbon mai mare de 50 mm Hg;
    • Balanța acido-bazică - pH-ul sanguin mai mic de 7,3;
    • Rata de respirație mai mare de 35 la 1 min;
    • Contrapulsarea balonului intra-aortic.

Principalele mecanisme ale edemului pulmonar:

  • cu o creștere a presiunii hidrostatice în vasele plămânilor:
    • Infarctul miocardic;
    • Criza hipertensivă

  • cu permeabilitate vasculară crescută:
    • uremie;
    • Boală radiologică acută;
    • Bolile acuta virale, bacteriene;
    • Cresterea caldurii.

  • cu o scădere a tensiunii arteriale osmotice coloidale:
    • Sindromul nefrotic;
    • Introducere 3 - 4 litri de soluție salină la un pacient cu hipotensiune arterială cu infarct miocardic ventricular drept (în absența controlului presiunii de încovoiere în capilarele pulmonare).

  • cu hipoxie, hipoxemie:
    • Boli pulmonare distructive cronice;
    • Disfuncția centrului respirator

ATENȚIE! S-ar putea să existe un răspuns incorect sau incorect. Verificați informațiile din alte surse, de exemplu, pe note de curs.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: