Curs despre microbiologie: infecții lente
Agenți patogeni ai infecțiilor virale lente, latente și cronice
Infecțiile virale cronice, lente și latente apar destul de greu, acestea fiind asociate cu înfrângerea sistemului nervos central.
Virușii evoluează spre un echilibru între genomul viral și cel uman. Dacă toți virușii ar fi foarte virulenți, atunci ar fi creat un impas biologic, legat de moartea proprietarilor. Există opinia că sunt necesare viruși foarte virulenți, astfel încât virusii să se înmulțească, iar cei latenți - astfel încât virusii să persiste. Există fagi virulenți și non-virulenți.
Tipuri de interacțiune a virușilor cu macroorganism:
1. tip scurt.
Acest tip include:
- Infecție acută
- infecție Inaparantnaya (infecție asimptomatică cu o scurtă ședere a virusului în organism, așa cum învățăm prin seroconversia anticorpilor specifici în ser).
2. Starea prelungită a virusului în organism (persistență).
Clasificarea formelor de interacțiune a virusului cu corpul.
Infecție latentă - caracterizată printr-o ședere prelungită a virusului în organism, neafectată de simptome. În acest caz, se produce acumularea de viruși. Virusul poate persista într-o formă care nu este complet asamblată (sub formă de particule subviral). prin urmare, diagnosticul de infecții latente este foarte complicat. Sub influența influențelor externe, virusul iese, se manifestă.
Infecție cronică. Persistența se manifestă prin apariția unuia sau mai multor simptome ale bolii. Procesul patologic este lung, cursul este însoțit de remisiuni.
Infecții lente. Cu infecții lente, interacțiunea dintre viruși și organisme are un număr de caracteristici. În ciuda dezvoltării procesului patologic, perioada de incubație este foarte lungă (de la 1 la 10 ani). atunci se observă un rezultat letal. Numărul de infecții letale este în continuă creștere. Acum, mai mult de 30 sunt cunoscute.
Patogenii infectii lente: patogeni pentru a incetini infectiile includ comune virusuri, retrovirusurile viruși, sateliții (care includ virusul delta care replicat în hepatocite și superiapsid acesta oferă virusul hepatitei B). Particulele infecțioase defecte sau în mod natural mutational purem semi, prionii, viroizi, plasmide (și pot fi în eucariotelor). transpoziții ("genuri de sărituri"). prioni sunt proteine auto-replicatoare.
Profesorul Umansky a subliniat importanța rolului ecologic al virușilor în lucrarea sa "Prezumția nevinovăției virușilor". În opinia sa, virușii sunt necesari pentru ca informațiile să poată fi schimbate în mod orizontal și vertical.
Pentru a încetini infecțiile includ panencefalita sclerozantă subacută (PSPE). SSPE este afectat de copii și adolescenți. CNS este afectată de o distrugere lentă a intelectului, tulburărilor motorii, întotdeauna un rezultat letal. Un nivel ridicat de anticorpi împotriva virusului rujeolic se regăsește în sânge. În țesutul cerebral, s-au găsit rujeolei. Boala se manifestă inițial în stare generală de rău, pierderea memoriei, apoi tulburări de vorbire, afazie, tulburări de scris - agrafia, diplopie, necoordonare - apraxia; apoi se dezvoltă hiperkineză, paralizie spastică, pacientul încetează să recunoască obiectele. Apoi vine epuizarea pacientului cade într-o comă. Când au fost observate SSPE modificări degenerative ale neuronilor, celulele microglia -eozinofilnye incluziune. Patogeneza - o spargere se produce virusul rujeolei persistente în sistemul nervos central prin bariera hematoencefalică. Rata incidenței SSPE este de 1 bolnav la un milion. Diagnostic - cu ajutorul EEG, determinați, de asemenea, domeniul de tragere al anticorpilor anticorosivi. Prevenirea rujeolei în același timp este prevenirea SSPE. La rujeola vaccinată împotriva rujeolei, incidența SSPE este de 20 de ori mai mică. Tratate de interferon, dar fără mult succes.
Boala se caracterizează prin infecția intrauterină a fătului, organele sale sunt infectate. Boala progresează lent, ducând la malformații și (sau) deces ale fătului.
Virusul a fost descoperit în 1962. Se referă la familia togaviridae, genul ribovirio. Virusul are un efect citopatogen, proprietăți hemaglutinante, este capabil să agregeze trombocite. Rubella este caracterizată prin calcificarea mucoproteinelor în sistemul vaselor de sânge. Virusul penetrează placenta. Cu rubeola, insuficiență cardiacă, surditate, apar adesea cataractă. Prevenire - fete vaccinate de 8-9 ani (în SUA). Aplicarea vaccinurilor moarte și vii.
Diagnosticul de laborator: utilizați inhibarea inhibării hemaglutinării, anticorpilor fluorescenți, reacției de fixare a complementului pentru diagnosticul serologic (căutați imunoglobulinele din clasa M).
Leucoencefalopatia multifocală progresivă
Este o infecție lentă care se dezvoltă în timpul imunodepresiei și se caracterizează prin apariția leziunilor în sistemul nervos central. Din țesutul cerebral al bolnavilor, s-au izolat palavavirusurile a trei tulpini (JC, BK, SV-40).
CLINIC. Boala este observată în cazul depresiei imune. Există o leziune difuză a țesuturilor creierului: materia albă a creierului este deteriorată, cerebelul. Infecția cauzată de SV-40 afectează multe animale.
Diagnostic. Metoda de anticorpi fluorescenți. Prevenirea, tratamentul - nu este dezvoltat.
FORMULAR DE PROGRADICĂ A ENCEFALITĂȚII TISSUALE
Infecția lentă, care se caracterizează prin patologia glia astroctică. Există o degenerare spongioasă, gliocleroza. Creșterea caracteristică graduală (treptată) a simptomelor, care, în cele din urmă, duce la moarte. Agentul cauzal este virusul encefalitei prin căpușe, care a devenit o persistență. Boala se dezvoltă după encefalita cauzată de căpușe sau când se infectează cu doze mici (în foci endemice). Activarea virusului are loc sub influența imunosupresoarelor.
Epidemiologie. Transportatorii sunt acarieni ixodidi infectați cu un virus. Diagnosticul include căutarea anticorpilor antivirus. Tratament - vaccinare imunostimulatoare, terapie corectivă (imunocorecție).
Tipul abil de rabie
După perioada de incubație, se dezvoltă simptome de rabie, dar boala nu se termină letală. Un caz a fost descris atunci când un copil care a dezvoltat rabie a supraviețuit și a fost eliberat din spital după 3 luni. Virușii din creier nu s-au multiplicat. S-au detectat anticorpi. Acest tip de rabie este descrisă la câini.
Este o infecție în care sistemul nervos central este afectat, la șoareci de rinichi, la ficat. Agentul cauzal aparține arnavirusurilor. În afară de om, cobai, șoareci și hamsteri sunt bolnavi. Boala se dezvoltă în două forme - rapidă și lentă. Cu o formă rapidă, există o răceală, o durere de cap, o febră, greață, vărsături, delir, apoi moarte. Forma lentă se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor meningice. Există o infiltrare a meningelor și pereților vaselor. Impregnarea cu macrofage a zidurilor vasculare. Această antropozoonoză este o infecție latentă la hamsteri. Prevenire - deratizare.
BOLI CAUZATE DE PRONOMIE
KURU. În traducere, Kuru înseamnă "moartea râzând". Kuro este o infecție endemică, lentă care apare în Noua Guinee. Kuru a descoperit Gaydushek în 1963. Boala are o perioadă lungă de incubație - o medie de 8,5 ani. Originea infecțioasă a fost găsită în creier la persoanele cu Kuru. Unele maimute sunt, de asemenea, bolnave. CLINIC. Boala se manifestă prin ataxie, dizartrie, excitabilitate crescută, râs fără cauză, după care se produce moartea. Kuru se caracterizează prin encefalopatie spongiformă, apare leziunea cerebeloasă, fuziunea degenerativă a neuronilor.
Kura a fost găsit printre triburile care au consumat creierul strămoșilor lor fără tratament termic. În țesutul cerebral, sunt detectate 10 8 particule prionice.
infectie lenta prion naturii, caracterizata prin dementa, pierderea piramidal si cai extrapiramidale. Agentul cauzal este rezistent la căldură, depozitat la 70 ° C. CLINIC. Demența, subtierea cortexului, reducand materia alba a creierului, vine moartea. Caracteristică a absenței schimbărilor imune. Patogeneza. Există gena autozomal care reglementează atât sensibilitatea și reproducerea prionice, și care este deprimant. Predispoziția genetică la 1 persoană pe milion. Bătrânii sunt bolnavi. DIAGNOSTIC. Se efectuează pe baza manifestărilor clinice și a imaginii anatomice patologice. PREVENIREA. În neurologie, instrumentele trebuie să fie supuse unui tratament special.
Natura infecțioasă a bolii este dovedită de infecția maimuțelor. Cu această infecție, există tulburări cerebeloase, plachete amirogene în țesutul cerebral. Boala durează mai mult decât boala lui Kreutfeld-Jakob. Epidemiologia, tratamentul, prevenirea - nu sunt dezvoltate.
Cu această infecție lentă, se observă pareza atrofică a mușchilor membrelor inferioare, apoi apare un rezultat letal. Există o boală în Belarus. Perioada de incubație continuă de ani de zile. Epidemiologie. în răspândirea bolii există o predispoziție ereditară, probabil ritualuri alimentare. Poate că agentul cauzal are de-a face cu bolile de bovine din Anglia.
Se demonstrează că boala larg răspândită a scrapiei ovine este cauzată de prioni. Să presupunem rolul retrovirusurilor în etiologia sclerozei multiple, virusul gripal - în etiologia bolii Parkinson. Virusul herpesului - în dezvoltarea aterosclerozei. Natura natonică a schizofreniei, miopatia la om este presupusă.
Există o opinie conform căreia virușii și prionii au o mare importanță în procesul de îmbătrânire, care are loc atunci când imunitatea este slăbită.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: