BK Zholdin, Departamentul de Terapie cu Cardiologie FPiDO, Universitatea de Medicină de Vest Kazahstan, Ph.D. prof. principalul non-personal farmacolog clinic al departamentului de sănătate din regiunea Aktobe, Departamentul de Terapie cu Cardiologie al Facultății de Învățământ Postuniversitar și Învățământ al ZKGMU numit după. M. Ospanov.
Având în vedere cauzele de deces în țările europene, cum ar fi Danemarca, Belgia, Franța, Israel, Olanda, Portugalia, Slovenia, Spania, Luxemburg, trebuie remarcat faptul că, în aceste țări, rata de deces de cancer este mai mare decât de boli cardiovasculare, ca urmare a eficienței primare și prevenirea secundară a BCV.
comorbiditate determinare primară ca prezența tabloului clinic suplimentar care deja există sau poate să apară singur, în plus față de această boală, și întotdeauna diferit de ea, și a fost clarificat HCKraemer M. Vanden Akker, care comorbiditate definit ca o combinație de două un pacient și / sau mai multe boli cronice patogenetica interconectate sau se suprapun în timp, în același pacient depinde de activitatea fiecărui.
Cauzele principale ale comorbiditate sunt proximitate anatomice ale bolii organelor afectate, un mecanism patogenic comun al mai multor boli, relație cauzală temporală între boli, o boală este o complicație a unui alt.
Există diferite forme de comorbiditate: cauzal (leziuni paralele în diferite organe și sisteme, care rezultă dintr-un singur proces patologic agent (boală asociată cu fumatul), complicată (rezultatul bolii de bază, apare în serie câtva timp după destabilizarea și manifestă deteriorarea organelor țintă (infarct cerebral pentru criza hipertensivă) și iatrogenă (stimulat impact negativ asupra pacientului, în ciuda riscului cunoscut unei proceduri medicale (viespile glucocorticoid teoparoz) formular.
În prezent, problema comorbidității este cea mai urgentă problemă din multe țări foarte dezvoltate, unde numărul pacienților comorbid este mare și crește în fiecare an.
Nosologii constituind comorbiditate includ boli cardiovasculare (CVD), inclusiv: hipertensiune (AG) și diverse forme de boli cardiace coronariene (CHD), respectiv la 80 și 79% din cazuri, boala sistemelor urinar și respirator, respectiv 78 și 73%, boli și boli de ficat organe și pancreas cerebrovasculare, respectiv, în 69 și 49%.
Printre căile de formare a comorbidității, calea iatrogenică este cea mai puțin studiată.
Comorbiditatea iatrogenică este o consecință a utilizării prelungite a medicamentelor, ceea ce duce la complicații laterale, care devin forme nosologice independente. În acest sens, în consecință, există o problemă de polifarmație, care apare la 56% dintre pacienții cu vârsta sub 65 de ani și 73% la pacienții cu vârsta peste 65 de ani. Când se iau 10 medicamente, riscul de interacțiune cu medicamentele atinge 100%, în timp ce în 96% din cazuri medicii nu știu exact ce preparate iau pacienții.
Studii recente au arătat că utilizarea de doze mici de aspirina singur creste riscul de hemoragie gastro-intestinală de urgență, și în combinație cu clopidogrel crește în continuare acest risc.
Studiul acestei probleme a dus la constatarea unei încălcări a bioactivare metabolice de clopidogrel. Deoarece clopidogrelul este un precursor al cărui bioactivare este mediată de citocromul P450, în principal, CYP2C19, inhibitorul pompa de protoni recepția metabolizate de citocromul care reduce efectul de activare și antiplachetară a clopidogrelului.
Referindu-se la cardiotoxicitatea medicamentelor, trebuie remarcat prepararea de Domperidone (Motilium), care este utilizată cu succes în practica gastroenterologică.
- Efectele benefice ale medicamentului Domperidon încă depășesc riscurile cu condiția ca utilizarea pe termen scurt în doze mici pentru tratamentul greaței și vărsăturilor
- În mod normal, medicamentul nu trebuie utilizat mai mult de o săptămână.
- Domperidona nu trebuie înregistrată în continuare ca medicament pentru tratamentul altor afecțiuni, cum ar fi balonare sau arsuri la stomac.
Un alt medicament utilizat in practica clinica, ea Itopride, care este, de asemenea, utilizat în practica gastroenterologie și Domperidon este diferit de mecanismul de acțiune. plus Itopride la blocarea dopaminei D2-receptor, și are activitate anticolinesterazică, respectiv, acțiunea colinomimetică. Farmacocinetica itopride: absorbție rapidă, impermeabilitate prin bariera hematoencefalică, metabolismul în ficat prin N-oxidare fără izozime citocromului P450, precum și caracteristicile structurale ale moleculei itopride (obținut prin modificarea moleculelor metoklopromida) au dus la absența riscului efectelor cardiace.
Într-un studiu privind itopride influenta (doza de 150 mg de trei ori pe zi) sau placebo, pe durata intervalului QT, sa demonstrat statistic că itopride nu are nici un efect advers asupra intervalului QT. În practica clinică, medicamentul Itopride se aplică 50 mg de 3 ori pe zi.
Specialiștii sunt conștienți de efectele pozitive ale statinelor asupra reducerii riscului de boli cardiovasculare și complicații, dar subiectul atenției lor sunt efectele secundare, și anume efectul statinelor asupra ficatului.
În legătură cu această problemă au fost studiate efectele și mecanismele de acțiune ale UDCA, care are hepatoprotector, coleretic, cholelitolitic, activități, reducerea nivelului de colesterol și imunomodulator de scădere a lipidelor.
ANO „Centrul de Cercetare Științifică“ Societatea Națională de medicina bazata pe dovezi „a efectuat un studiu UNGHI“ Studiul efectului acidului ursodeoxicolic privind eficacitatea și siguranța tratamentului cu statine la pacienții cu boli de ficat, vezică biliară și / sau a căilor biliare, folosind Ursosan de droguri. " A, non-comparativ, studiu de cohorta prospectiv de 300 de pacienti capturate din diferite regiuni cu diferite boli hepatice cronice RF (NAFLD cu - 61,8% dintre pacienții fără complicații CL - 29,8%, dischinezie biliară - 35,1%).
- Studiul RAKURS a demonstrat posibilitatea și siguranța administrării concomitente a statinelor și a acidului ursodeoxicolic la pacienții cu risc crescut de complicații cardiovasculare și boli hepatice concomitente
- A fost demonstrată aderența ridicată a pacienților la numirea acidului ursodeoxicolic (Ursosana).
- Scăderea colesterolului (lipoproteine cu atat totala si joasa densitate), până la sfârșitul tratamentului de 6 luni dă motive să se presupună că acidul ursodeoxicolic sau potențează efectul hipolipemiant al statine sau are propria acțiune hipolipidemică.
- Absența dinamică negativă a transaminazelor și bilirubinei până la sfârșitul tratamentului de 6 luni poate indica prezența UDCA au un efect hepatoprotector, reducând probabilitatea efectelor secundare ale statinelor din partea ficatului.
Aceste rezultate au constatat o reflectare practică în recomandările rusești de observare dispensară a pacienților cu boli cronice neinfecțioase și a pacienților cu risc crescut de dezvoltare a acestora.
Leziunile hepatice la medicamente reprezintă aproximativ 10% din toate reacțiile adverse asociate utilizării medicamentelor farmacologice.
În Rusia, leziunile hepatice induse de medicamente acute sunt detectate la 3-5% dintre pacienții spitalizați.
Anual există date noi privind toxicitatea Amiodaronei. Medicament antiaritmic Amiodarona poate provoca leziuni toxice plamanilor, corneei, tiroidei, nervilor periferici și ficatului. Violarea parametrilor biochimici ai funcției hepatice este observată la 15-50% dintre pacienți.
Toxicitatea hepatică toxică se dezvoltă de obicei mai mult de un an de la inițierea tratamentului, dar poate apărea și în prima lună. Spectrul manifestărilor clinice este larg: de la o creștere asimptomatică izolată a activității transaminazelor până la hepatitele fulminante cu un rezultat letal. Efectul hepatotoxic este de obicei manifestat prin creșterea activității transaminazelor și rareori prin icter. În cazul fluxului asimptomatic, afectarea hepatică este detectată numai cu un test de sânge biochimic planificat; ficatul nu crește întotdeauna. Poate că dezvoltarea de colestază severă. Amiodarona poate duce la dezvoltarea cirozei hepatice, cu un rezultat fatal. Efectul său toxic se poate manifesta la copii.
Amiodarona are un volum mare de distribuție și un T1 / 2 prelungit, astfel încât nivelul crescut al acestuia în sânge după întreruperea tratamentului poate dura mai multe luni. Amiodarona și principalul său metabolit N-desetilamiodaronă se găsesc în țesutul hepatic timp de mai multe luni după întreruperea tratamentului. Probabilitatea dezvoltării și severitatea efectelor secundare depind de concentrația medicamentului în ser. Doza zilnică de amiodaronă trebuie menținută în intervalul 200-600 mg. Amiodarona este iodată, iar acest lucru duce la o creștere a densității țesuturilor pe tomogramele computerizate. Cu toate acestea, nu corespunde gradului de afectare hepatică.
O comparație a efectelor secundare extracardiace ale allapininei și propafenonei a arătat că propafenona a fost mai favorabilă pentru toxicitate.
Studiul a demonstrat că Propanorm ca antiaritmice de clasa 1C poate fi utilizat la pacienții cu hipertensiune arterială, forme stabile de boli coronariene si insuficienta cardiaca cu conservate funcției sistolice a ventriculului stâng. Eficiența Propanorm (55,7%) dintr-un Cordarone randament inferior (56,4%).
Propanormul prezintă cel mai bun profil de siguranță - incidența evenimentelor adverse este de 2% comparativ cu 33,7% în cazul grupului Cordarone.
Astfel, nu trebuie să abandonăm utilizarea Cordaronei, ci trebuie să ținem seama de efectele sale secundare.
Ar trebui amintit cuvintele academicianului Boris Votchal că, dacă medicamentul este lipsit de efecte secundare, ar trebui să se stabilească dacă are vreun efect.
Ți-a plăcut vestea? Spune-le prietenilor tăi
Trimiteți-le prietenilor: