Revizuirea literaturii, etiologia cetozei - evaluarea comparativă, tratamentul cetozei la vaci în condiții

Etiologia cetozei

Sub cetoza înțeleagă bolile de rumegătoare, caracterizată prin tulburări metabolice profunde (în principal, carbohidrat metabolismul lipidelor și proteinelor), care este însoțită de creșterea formării și o creștere accentuată a conținutului corpilor cetonici în sânge, urină și leziune lapte sistemului nervos, în consecință central și a sistemului hipofizo suprarenal, tiroida și glandele paratiroidiene, ficatul, rinichii și alte organe.







Primele rapoarte de cetooză la vacile de lapte datează de la mijlocul secolului al XVIII-lea. Ketosis prof. I.P. Kondrakhin, M.E. Pavlov [1].

Boala este descrisă de diferite nume (ficat puerperală, acetonemie, toxemia vaci de lapte proteine ​​intoxicare etc.), dar în ultimele decenii ca unitate nosologică numit „cetozele“.

Boala este diagnosticată în țări cu bovine mari de lapte, în special în SUA, Canada, Germania, Olanda, Danemarca.

Cetoza este afectată în principal de vacile de lapte cu randament ridicat (cu un randament al laptelui de 4000 kg și mai mult), de asemenea, o boală apare la oile bovine, bivoli. Aspectul bolii la animalele rumegătoare se datorează particularităților digestiei cicatrice, iar la animalele monogastrice apariția cetozei ca boală este contestată [2,3].

Mulți cercetători și practicieni de medicină veterinară cred că cea mai frecventă Cetoza apare în timpul alăptării cea mai mare intensitate (de exemplu, în primele 2 luni de la fătare, de multe ori - în primele 20 de zile).

Savanții interne și externe din ultimii ani indică faptul că lactate vaca critică este o perioadă care începe de 2-3 săptămâni înainte de fătare și se termină după trei săptămâni, și tulburări metabolice pot apărea în primele zile după naștere. Vacile din perioada de lactație timpurie pentru sinteza laptelui au nevoie de mult mai multe substanțe nutritive decât pot consuma. Astfel, la vacile sănătoase, nevoia de energie și de proteine ​​în a patra zi după făt depășește consumul lor cu 26 și 25%. Pentru a produce lapte, animalul folosește 97% din energia consumată și 83% din proteine, iar doar o mică parte din resursele energetice rămân pentru a satisface nevoile organismului. În această perioadă, când vacile, datorită caracteristicilor biologice sunt în imposibilitatea de a consuma cantitatea de alimente, adecvate de cost-organism pentru producția de lapte, există un sold negativ de energie, care durează întreaga primul trimestru de lactație și este deosebit de periculoasă în primele săptămâni după naștere. Deoarece se știe că cel mai înalt randament al laptelui pe zi este observat în perioada 6-8 săptămâni de lactație, iar consumul maxim de furaje de către vaci este de 10-12 săptămâni. În acest moment, deficitul de energie este compensat de grăsimi, glicogen și țesut muscular, astfel încât vacile pierd până la 10-12% din greutatea corporală (50-80 kg) [4].

Balanța energetică negativă provoacă tulburări metabolice și o varietate de boli, ceea ce provoacă pierderi semnificative la bovinele de lapte.

Există primare sau cetoza metabolice care rezultă din erori de hrănire și întreținere, precum și secundar, care este însoțită de acidoza, tulburări ale tractului gastrointestinal, obstetricale și ginecologice, unele boli infectioase si parazitare, precum și intoxicații furajere [5].

Primele rapoarte fragmentare privind cetoza la vacile de lapte datează de la mijlocul secolului al XIX-lea. În 1911, M. Johnk (ct. Pentru DY Luțk, 1978) in urina animalelor bolnave descoperite pentru prima dată corpi cetonici și începutul secolului XX, boala a fost înregistrată în Europa de Vest (Germania, Danemarca, Olanda, Franța și altele. ), cu rapoarte tot mai frecvente de tulburări metabolice la vacile de lapte, ale căror caracteristici au fost cetonemia, cetonuria și hipoglicemia [6].







În țara noastră, cetoza vacilor de lapte, numit acetonemie, descris pentru prima dată în 1928 de către AV Sinev și VA Bitsky care l-au urmărit în regiunea Leningrad (ferme AV Sinev, MN Feoktistov 1958 ). Sa constatat că animalele foarte productive din diferite rase cu vârsta cuprinsă între 3 și 10 ani sunt expuse la cetoză, producțiile de lapte depășind 20 kg de lapte pe zi, în special în perioada de înjunghiere. Au înregistrat: pierderea poftei de mâncare, scăderea în greutate, productivitatea laptelui și cazuri de tulburări nervoase. Ficatul, ucis din cetooza de vaci, a depășit în mod semnificativ mărimea unui organ sănătos, a fost galben și sebaceos pe o tăietură [7].

Astfel, 30, secolul XX, sa constatat că tulburarea metabolică este însoțită de hipoglicemie cetoza, cetonuriei și cetonemiei cu caracteristici clinice și patologice ale acestor modificări. Sa constatat, de asemenea, efectul terapeutic al glucozei [9].

În prezent, în condițiile creșterii industriale a animalelor, cetoza este înregistrată în toate țările lumii, cu creștere înaltă a vitelor [10].

În funcție de simptomele observate, timpul de observare și o serie de alte aspecte cercetător luat în considerare, a bolii în diferiți ani a fost descrisă sub diferite denumiri, reflectând un anumit manifestări caracteristice secundare ale bolii: febra laptelui, toxemiei de sarcina, eclampsie postpartum, puerperală (postpartum) hepatice cronice, indigestie cronică la vacile de lapte, intoxicații proteine ​​și bovine toxicoza lactate alimentare. Cu toate acestea, sindromul cel mai caracteristic, ketoză, acumularea corpilor cetonici ((B-hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetonă) în sânge (cetonemie) în urină (cetonuriei) în lapte (ketonolaktiya). Prin urmare, se crede că termenul „cetoză“ reflectă cel mai bine esența boala [11,12].

După cum sa menționat mai sus, cetoza se referă la boli de natură polyetiological, în cazul în care poziția de lider ocupat de mai multe motive principale: a)-înaltă tip concentrat de hrănire, în timp ce deficient în dieta roughage (fân, însilozare); b) deficienta energetica in faza de lactatie intensiva; c) hrănirea furajelor non-benigne; d) dezechilibrul rațiilor [13,14].

Boala se manifestă cel mai clar în a doua jumătate a perioadei de înjunghiere și în primele 6-10 săptămâni de la făt, când este necesară o cantitate mare de energie pentru a forma lapte. Cetoza este observată predominant la vaci cu productivitate în ferme cu un tip de hrănire cu concentrație înaltă [15].

Lipsa de energie și situația cetogena într-o fază de lactație intensă apare predominant la animale înalt productive, datorită consumului unei cantități mari de hrană concentrată, care, la rândul său, contribuie la un raport de schimbare de acizi grași volatili (VFA) în conținutul cicatriciale spre îmbunătățirea acidului butiric, reducerea acidului propionic și o creștere a concentrației de amoniac [17].

Cetoza subclinică la vaci poate apărea, de asemenea, dacă dietele conțin mai mult de 800 de grame de grăsimi brute sau 600 g de grăsimi digerabile [16]. Excesul său conduce, de asemenea, la o schimbare a compoziției speciilor microflorei rumenului și la deplasarea VFA în ea [18].

Adesea, cauza cetozei de vaci nu este echilibrul rațiilor pentru compoziția minerală. Deficitele micronutriente cronice în hrana pentru animale, precum și la animale, sunt cele mai frecvente în provinciile biogeochimice.

Un factor important care contribuie la apariția ambelor manifistiruschego și cetoza latente la vaci este lipsa de exercițiu, zoohygenic depreciate și reglementările sanitare și îngrijirea animalelor (stres, umiditate ridicată și creșterea concentrației de gaze nocive în ea) [20]. inactivitate fizică duce la o scădere a utilizării corpilor cetonici pentru necesarul de energie în procesul de activitate musculară și acumularea lor în organism (IP Kondrahin, 1981). Lipsa de oxigen și alte forme de acumulare animale gazoase de produse metabolice, contribuie la lipsa de utilizare a corpilor cetonici în organism, care duce la cetonemie dezvoltare [21].

În plus, următorii factori predispun la dezvoltarea bolii: disfuncția glandelor hipofizei și suprarenale în timpul alăptării și al sarcinii; o deficiență cronică în rațiile unui complex de vitamine importante (A, E, D și caroten) și un conținut ridicat de azot nitric și potasiu în furaje [22].

Obezitatea vacilor în faza de lactație și mortalitate este, de asemenea, un factor predispozant la începutul dezvoltării cetozei în faza lactației maxime. Dezvoltarea bolii contribuie la încălcarea funcției hepatice, scăderea acesteia prin glicogen și degenerarea grasă [23].

Astfel, cele de mai sus indică natura polietologică a bolii în cauză și confirmă complexitatea genezei sale.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: