Difteria faringelui este o formă de difterie, în care membrana mucoasă a faringelui este porțile de intrare ale infecției.
Forma localizată (ușoară) - inflamația difterică, care nu depășește amigdalele palatinice. Inițial, membrana mucoasă afectată este acoperită de insule cenușii gri, de exudat fibrinos, care sunt îndepărtate cu ușurință și nu lasă un defect după ei înșiși. Apoi se formează un strat continuu de peliculă subțire gri, care este de asemenea ușor de îndepărtat. Cu o evoluție ulterioară, filmul devine dens, piele, alb-albastru sau gri deschis. Dacă filmul este înmuiat cu sânge, devine aproape negru. Filmul este format din straturi necrotic epiteliale, exudat fibrinoasă și celule Corynebacterii fagocite (neutrofile și macrofage). Pelicula este înconjurată de o mucoasă hyperemică, este ferm legată de țesuturile subiacente și nu se separă spontan, ceea ce contribuie la absorbția exotoxinei. Când filmul este îndepărtat, o suprafață de sângerare (eroziune) rămâne în locul său. Defectele profunde (ulcere), de regulă, nu formează, cu toate acestea, infecția defectelor mucoasei cu o microflore secundară, în special cocci pyogenici. Peliculele sunt de obicei păstrate timp de cel mult 3-7 zile. O caracteristică caracteristică a difteriei este dezvoltarea limfadenitei regionale. Fara tratament, forma localizata a difteriei faringelui dureaza 6-7 zile, cu introducerea serului antidifteric, efectul vine intr-o zi. În absența terapiei, procesul poate progresa. Filmele care se aseamănă cu difteria se pot forma în gât și în alte boli: candidoza acută, fusotreponematoza, faringita streptococică, mononucleoza infecțioasă.
3.Rasprostranonnaya (srednetyazholaya) Forma - forma difterie gât la care filmul nu este acoperit doar amigdale palatine, ci și zonele adiacente ale membranei mucoase faringelui și cavitatea rta.Pri aceasta mucoasa edem orofaringian moderat. Tonsilara l. y. ușor mărită și ușor dureroasă la palpare. Nu există edeme ale țesutului subcutanat al gâtului
Crupa adevărată este leziunea difterică a laringelui și sub căile respiratorii subiacente. În funcție de răspândirea procesului: crăpătura localizată (difteria laringelui), comună (difteria laringelui și traheei) și descendentă (laringe, trahee, bronhii). Procesul difteric în laringe trece prin trei etape:
La adulți, din cauza caracteristicilor anatomice, difteria laringiană este dificil de diagnosticat, simptomele tipice apar târziu. Uneori semnul de înfrângere a laringelui este răgușeala vocii, chiar și cu o crupă descendentă. Despre insuficiența respiratorie poate indica paloare a pielii, tahicardie, scurtarea respirației, poziția forțată, participarea la respirația aripilor nasului, anxietatea pacientului, agitația. Crupa difterială este recunoscută cel mai adesea cu stenoza laringelui în perioada de asfixie.
Creveți adevărate și false. Diagnostice diferențiale.
Crupăturile adevărate și false se întâlnesc pe fundalul bolii de bază în ziua a 2-3-a de la creșterea temperaturii și apariția simptomelor comune. Un început similar este înlocuit de o diferență notabilă în evoluția viitoare a bolii. Astfel, crupa adevărată se caracterizează printr-o creștere treptată a gradului de obstrucție laringiană și a dezvoltării treptate corespunzătoare a tulburărilor respiratorii. În stadiul actual, se dezvoltă o etapă disfonică, care are loc fără semne de obstrucție, etape stenotice și asfixice. Cu crupa falsă, stadializarea fluxului este absentă, gradul de îngustare a modificărilor laringelui în timpul zilei, obstrucția exprimată se dezvoltă brusc ca un atac (mai des noaptea).
Umflarea corzilor vocale care însoțesc adevărata crupă duce la o agravare treptată a tulburărilor de voce (disfonie) până la aponia finală. Caracteristic este lipsa amplificării vocii în timpul tusei, țipării sau plângerii. La debutul aponia, există o tuse tăcută și plâns. Făina groasă este, de obicei, însoțită de o voce răgușită, dar nu duce niciodată la aponia. Amplificarea vocii în timpul plângerii și tusei persistă.
În timpul laringoscopiei, pacienții cu crupă adevărată sunt diagnosticați cu modificări catarale în mucoasa laringiană (edem și hiperemie), îngustarea lumenului și raiduri difteriale caracteristice. Deseori, raidurile difterice sunt detectate și când se examinează gâtul. Acestea sunt prost eliminate și adesea expun mici defecte ulcerative. Cu laringoscopia falsă a crupului determină inflamația catarrală, stenoza laringelui și acumularea în el a unei cantități mari de mucus gros. Este posibilă prezența plăcii ușor de îndepărtat.
În cele din urmă, examinarea bacteriologică a frotiurilor din faringe ajută la diferențierea crupului adevărat și fals. Detecția bacilului difteric confirmă diagnosticul de crupă adevărată cu 100%.
diferența dintre icterul hemolitic și fiziologia este că în icterul hemolitic apare un conflict factor de rhesus. Eritrocitele sunt lipite împreună și după câteva săptămâni trece. și cu înlocuirea fiziologică a speciilor de hemoglobină
Întrebare Boala hemolitică a nou-născuților. Etiologie, patogeneză, forme clinice. Diferența dintre icterul hemolitic și fiziologia.
Boala hemolitică a nou-născuților.
Baza este hemoliza eritrocitelor fătului, apoi copilului, cauzată de incompatibilitatea sângelui mamei și fătului cu antigeni de eritrocite, antigeni de grup, factorul Rh.
· Incompatibilitatea factorului Rh. Mama -, copilul +
· Pe grupuri. Mama 1, copilul 2 sau 3
De mare importanță sunt:
· Sensibilizarea anterioară a unei femei (alergii)
1 form - puffy - cel mai greu.
Moare fie fătul, fie copilul după naștere. Piele palidă cu umbra ceară sau cianotică. Prezența lichidului liber în cavități.
2 formă - icteric.
· Ficat mărit și splină
Urina este intens colorată
· Culoarea scaunului nu este schimbată
• Bilirubin foarte mult - starea este agravată.
Copilul este lent, reflexele fiziologice sunt înrăutățite. Dacă bilirubina ajunge la numerele critice - kernicterus (SNC) - crampe musculare, torticolis, sindromul apus de soare, Screaming cerebral, stres fontanela mare.
Norma bilirubinei este de 80 moli / l. Icterul nuclear - 450-500 mol / l.
Forma 3 - anemică.
Condiția generală este puțin deranjată. În ziua a 7-a, apare paloare, ficatul și splina sunt lărgite. Bilirubina în sânge este mai mică de 60 mol / l. Hemoglobina redusă - 140 sau mai puțin.
Sepsisul nou-născuților. Etiologie, clinică.
Sepsisul este o boală comună gravă infecțioasă cauzată de răspândirea florei bacteriene din vatra locală.
Infectia din vatra locala a intrat in sange, ganglioni limfatici si toate organele. Sepsisul este o formă generalizată a unei boli septice purulentă.
· Infecții la mamă
· În momentul apariției
· La poarta de intrare
· Lightning (1-7 zile)
· Prelungit (mai mult de 8 săptămâni)
Septicemia - Doar în sânge.
Toxicoza acută fără ulcer. Reducerea activității motorii, reflexului, aspirării; flatulență, pielea este palidă cu akrotsionoz mikrotsionoznym umbra, sunete cardiace sunt înăbușite, aritmie, extinderea frontierelor inima, ficat si splina marite, rețea vasculară la nivelul stomacului, sindromul hemoragic.
Septicopaemia este lezarea organelor.
Toxicoza acută fără ulcer. Reducerea activității motorii, reflexului, aspirării; flatulență, pielea este palidă cu akrotsionoz mikrotsionoznym umbra, sunete cardiace sunt înăbușite, aritmie, extinderea frontierelor inima, ficat si splina marite, rețea vasculară la nivelul stomacului, sindromul hemoragic. Simptomele organului afectat - plamani - pneumonie, intestinului - diaree, creier - meningită, convulsii.
Trimiteți-le prietenilor: