Polineuropatia diabetică

Neuropatia diabetică este una dintre cele mai frecvente complicații ale diabetului zaharat (DM), detectată la 50% dintre pacienți [24]. Neuropatiei, in curs de dezvoltare la pacienții cu diabet sunt natura eterogenă atât simptomele și modelul de tulburări ale sistemului nervos periferic, precum și factorii de risc și mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării individuale opțiunilor leziuni [14, 20].






  • CUVINTE CHEIE: diabet, polineuropatie, leziuni, poliradiculopatie, glicemie, acid alfa-lipoic, Berlition

Neuropatia diabetică este una dintre cele mai frecvente complicații ale diabetului zaharat (DM), detectată la 50% dintre pacienți [24]. Neuropatiei, in curs de dezvoltare la pacienții cu diabet sunt natura eterogenă atât simptomele și modelul de tulburări ale sistemului nervos periferic, precum și factorii de risc și mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării individuale opțiunilor leziuni [14, 20].

Tabel. 1. Clasificarea clinică a neuropatiei diabetice

Fig. 1. Manifestări de afecțiune a fibrelor senzoriale groase și subțiri ale sistemului nervos periferic

Potrivit lui Thomas și propunerea Boulton [9, 25], toate neuropatiei la pacienții diabetici pot fi împărțite în variante generalizate / focale simetrice și / multifocale (lombosacral radikulopleksopatiya, mononeuropatii multiplă și colab.). Mai mult, la pacienții cronici, poliradiculopatia cronică inflamatorie demielinizantă (Tabelul 1) poate fi semnificativ mai mare decât în ​​populația generală.

Criteriile de diagnostic și definiția neuropatiei diabetice au fost determinate și revizuite în mod repetat [9, 4, 16]. determinată anterior ca neuropatie diabetică specifică complicație diabet însoțită de simptome clinice sau fără ea, caracterizată prin leziuni atât ale sistemului nervos periferic și autonom, cu excluderea altor cauze etiologice. [10]

polineuropatia diabetică tipic apare cel mai frecvent și este o cronică, simetrică, sensorimotor polineuropatie (așa-numita «dependentă de lungime polineuropatie») [14]. Se dezvoltă pe fondul hiperglicemiei cronice, este asociată cu modificări metabolice anormale (activarea căii poliol, acumularea de produse finale avansate glicare, stres oxidativ, dislipidemia) si principalii factori de risc cardiovascular [12, 13, 23]. Modificări în microvasculație este tipică și universală, atât pentru dezvoltarea retinopatiei și nefropatiei diabetice, cât și pentru polineuropatie diabetică. În același timp, există o corelație clară în cursul și dezvoltarea comună a acestor complicații microvasculare [12, 14]. Principalul factor de risc ar trebui să fie considerat durata hiperglicemiei cronice [12, 13]. Normalizarea glicemiei conduce adesea la stabilizarea cursului unui DSPN tipic sau chiar la îmbunătățirea acestuia. Disfuncția autonomă și durerea neuropatică se pot dezvolta în orice stadiu al bolii.

polineuropatia diabetică Atipice diferă în mare măsură de tipic senzomotor polineuropatia diabetică (PRSP), atât pe mecanismele fiziopatologice de dezvoltare și a fluxului și manifestări clinice [6, 9, 25]. Pentru această opțiune este caracteristică așa-numita. fluxul intercurențial, dezvoltarea și manifestarea este posibilă în orice moment de DM [6, 25]. Simptomele pot să apară acut, subacute sau cu caracter cronic, atât cu o versiune monofazică a curgerii, cât și cu o cavitate. De asemenea, caracterizată prin prezența simptomelor durerii și a disfuncției autonome [6, 25].

Tipică polineuropatie senzorimotoră diabetică

Tipic SPRP este polineuropatia sensorimotorie simetrică cu leziuni de fibre lungi nervoase ( «dependente de lungimea polineuropatii»), in curs de dezvoltare, ca urmare a tulburărilor metabolice și microvasculare cu hiperglicemie cronică și factori de risc cardiovascular.

Modificările testelor electrofiziologice, adesea de natură subclinică, sunt criteriile principale obiective pentru diagnosticarea acestei afecțiuni. Prezența concomitentă a retinopatiei diabetice și / sau a nefropatiei confirmă asocierea polineuropatiei revelate cu diabetul zaharat. Un aspect important este excluderea altor posibile cauze etiologice ale polineuropatiei revelate. Astfel, studiul Rochester a arătat că, în 10% din cazuri, ND la pacienții cu diabet nu a fost cauza bolii subiacente [13].

Criterii pentru diagnosticarea unui DSPN tipic.

  1. Posibil DSPN. Prezența simptomelor (senzația de reducere câștig, pozitive simptome neurologice: amorțeală, înțepături, tăiere dureri, parestezii, senzație de arsură - în degetele de la picioare, picioare, picioare) sau semne de SPRP (scădere simetrică distală a sensibilității sau o slăbire clară / lipsă de reflexe).
  2. Probabil DSPN. Prezența simptomelor și semnelor de neuropatie - două sau mai multe semne: simptomele neuropatiei, scăderea sensibilității distalului sau o slăbire evidentă / lipsa reflexelor.
  3. Confirmat DSPN. Prezența tulburărilor de conducere și a simptomelor și / sau a semnelor de neuropatie (așa cum este descris mai sus). În cazul rezultatelor normale ale studiului conducerii nervoase, este recomandabil să se efectueze manipulări diagnostice pentru a detecta DPN atipic.
  4. DSPN subclinic. Simptomele și semnele de neuropatie nu sunt prezente, dar există abateri de la ENMG.






Definițiile 1, 2 și 3 sunt recomandate pentru a fi utilizate pentru diagnostic în practica clinică de zi cu zi, iar definițiile 3 și 4 pentru studiile clinice [24].

În plus față de diagnosticarea unui DSPN tipic, este important să se determine gravitatea acestuia. Pentru a evalua severitatea neuropatiei, se pot utiliza scale diferite, luând în considerare și rezumând simptome, semne de neuropatie, deviații în teste neurofiziologice, scale de activitate funcțională și altele asemenea. [5].

Una dintre cele mai reușite abordări pentru determinarea gravității fluxului de DSPN este gradientul de severitate propus de Dyck [15]:

  • gradul 0: conducerea normală a nervilor;
  • gradul 1a: modificări în evaluarea conducerii nervoase în absența simptomelor și semnelor de neuropatie;
  • gradul 1b: modificări ale evaluării conducerii nervoase în combinație cu semne de neuropatie, dar fără simptome clinice;
  • gradul 2a: modificări în evaluarea conducerii nervoase în combinație sau fără semne de neuropatie în prezența simptomelor clinice;
  • gradul 2b: modificări în evaluarea conducerii nervului + slăbiciune musculară moderată (50%) în partea din spate a piciorului (pacientul nu poate sta pe tocuri) cu sau fără simptome clinice.

Adevila polineuropatie diabetică

Nu există criterii unice pentru diagnosticarea și determinarea severității cursului formelor atipice de DPN. Un caz caracteristic în care trebuie suspectată o variantă atipică a DPN este situația prezenței simptomelor durerii neuropatice și / sau a semnelor de disfuncție autonomă în combinație cu rezultatele normale ale evaluării conducerii nervoase. În centrul imaginii atipice a DPN se află așa-numitul. neuropatia fibrelor senzoriale fine (Figura 1).

Pentru a diagnostica leziunile fibrelor nervoase nemielinizate de calibru mic, diverse teste de diagnosticare și instrumente: testarea senzorială cantitativă sensibilitatea la temperatură a [8], biopsia nervului [21] Biopsia pielii [18], funcția de estimare a glandelor sudoripare [17] Laser Doppler [19 ], microscopie confocală corneană [22].

Diagnosticul DPN atipic cu deteriorarea fibrelor senzoriale fine poate fi stabilit pe baza următoarelor criterii:

  1. diagnosticul este posibil: prezența simptomelor neuropatice distale tipice și / sau a semnelor clinice de afecțiune a fibrelor senzoriale fine;
  2. diagnosticul este probabil: prezența simptomelor neuropatice distale tipice, semne clinice de deteriorare a fibrelor senzoriale fine și conductivitatea normală în n.Suralis;
  3. Diagnosticul este confirmat: prezenta simptomelor neuropatice distale tipice, semne clinice ale leziunilor fibre senzoriale subtiri n.Suralis normale de conductivitate rezultate de biopsie a pielii gambelor pozitive (reducerea intraepidermalnoy densității fibrelor nervoase) și și / sau schimbări cantitative testarea sensibilității la temperatură a picioarelor [24] .

Durerea neuropatică periferică la pacienții cu diabet zaharat este definită după cum urmează: "durerea care apare ca o consecință directă a modificărilor patologice ale sistemului nervos somatosenzorial periferic la persoanele cu diabet zaharat" [26]. Conform datelor diferite, de la 3 la 25% dintre pacienții cu diabet zaharat suferă de dureri neuropatice, care se dezvoltă pe fundalul polineuropatiei diabetice [8]. Datele privind cursul durerii polineuropatiei sunt în mare măsură contradictorii. Există opinia că, cu o creștere a deficienței senzoriale, severitatea simptomelor durerii poate fi slăbită [8]. În practica clinică, diagnosticul durerii dureroase pe bază de polineuropatie diabetică se bazează exclusiv pe o descriere detaliată a plângerilor pacientului. Localizare simetrică distală tipică a simptomelor durerii, natura și intensificarea și / sau apariția ei în seara și în noapte. Imaginea clinică include parestezii, dureri de tăiere acută, arsură, hiperalgezie și alodinie [5, 8]. Simptomele pot fi însoțite de un grad diferit de tulburări de sensibilitate periferică, dar pot să apară și fără astfel de tulburări (cu polineuropatie dureroasă acută). Severitatea simptomelor clinice poate fi evaluată utilizând o varietate de chestionare și scale (VAS, scara Likert, TSS, NTSS, NPSI) [11]. Înainte de începerea tratamentului simptomatic este necesară pentru a exclude alte cauze de durere neuropatie: cancer, uremie, neuropatia alcoolică, post-herpetică, și neuropatie asociată HIV, neuropatie cu chimioterapie. De asemenea, este necesar să se ia în considerare posibilele contraindicații și să se evalueze terapia concomitentă pentru posibilele interacțiuni medicamentoase.

Perturbarea somnului din cauza durerii și a intensității durerii semnificative (mai mult de 4 mm pe scala de durere analogică vizuală (VAS)) trebuie considerate ca fiind principalele indicații pentru numirea terapiei. Ca mijloc tratament simptomatic al eficacității dovedite (nivelul de recomandare) pot fi atribuite antidepresive triciclice, gabapentin, pregabalin și duloxetina [24]. Monoterapia cu aceste medicamente ar trebui sa fie considerate ca fiind prima linie de tratament, precum și lipsa de eficacitate poate atribui combinații sau combinații ale acestora cu doua linie de droguri (plasture tramadol cu ​​lidocaină și colab.) [7, 24].

Farmacoterapia DPN durere aproape complet reprezentate prin terapie simptomatică, care sunt capabile de a elimina simptomele clinice, dar nu au efect asupra patogenezei și cursul DPN [24].

Alfa-lipoic (ALA, de exemplu, Berlition®300 la / în numirea) este singurul mijloc de terapie patogenic cu eficacitate dovedită în mai multe studii randomizate, controlate și meta-analize (recomandare de nivel) [24]. În / în terapia ALA contribuie nu numai la regresul simptomelor clinice, dar îmbunătățește și indicatorii obiectivi ai funcției sistemului nervos periferic. În cazul terapiei orale a DPN, se folosesc diferite scheme și moduri de administrare a ALA. În cele mai multe cazuri, doza zilnică orală de ALA este de 600-1800 mg. De obicei, pacienții tolerează bine medicamentele ALA. Cu toate acestea, la anumiți pacienți există totuși diverse fenomene nedorite care fac dificilă urmărirea regimului de tratament prescris (arsuri la stomac, greață). Deseori, fenomene nedorite sunt observate cu o singură admisie de doze mari de ALA. Într-o situație similară, pentru a îmbunătăți tolerabilitatea ALA, doza zilnică de medicament este de obicei împărțită în două sau trei doze [2]. Diverse moduri de ALA destinație (600 mg '1 p. / Zi. 300mg' 2 p. / Zi. 900 mg x 1 p. / Zi, 300 mg „3p. / Zi). In tratamentul formei durerii DPN pe indicatori TSS Funcția dvs. senzorială NISLL și NISLL sunt la fel de eficiente [3]. În plus, recepția ALA 300 mg de 3 ori pe zi, însoțită de semnificativ mai mare scădere a severității NTSS-NTSS-6 și 9 pe scara simptomelor neurologice. De asemenea, trebuie remarcat faptul că cea mai mare eficacitate a terapiei cu ALA este observată la pacienții cu HbA1c inițial

Conectați-vă la sistem







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: