Pulpa este o barieră puternică anti-infecțioasă. Odată cu epuizarea forțelor protectoare ale pulpei și a acțiunii microorganismelor virulente și a toxinelor acestora, se dezvoltă o reacție inflamatorie. care pot fi reversibile în anumite etape. Factorii nespecifici și specifici ai rezistenței organismului sunt implicați în reglarea cursului și în eliminarea inflamației pulpei dentare. Rezultatul acestei inflamații depinde de următorii factori:
1) virulența microorganismelor și a toxinelor acestora;
2) durata expunerii la stimuli;
3) rezistența pulpei;
4) starea generală a corpului uman;
5) vârsta pacientului;
6) intensitatea cariilor;
7) condiții parodontale.
Este necesar să se ia în considerare sensibilizarea pulpei, care se dezvoltă cu mult înainte de semnele clinice de inflamație ca urmare a procesului carios existent.
La apariția inflamației în pulpă, se dezvoltă schimbări în natura funcțională, care mai târziu devin structurale.
Ca răspuns la expunerea prelungită a microorganismelor și a toxinelor acestora, se produce moartea celulară și eliberarea unui număr mare de enzime lizozomale (proteolitic, glicolitic, lipolitic) care inițiază cascada reacției. Timpul de dezvoltare a pulpitei acute nu depășește 14 zile.
Orice reacție inflamatorie constă în trei componente: alterarea, exudarea și proliferarea.
În timpul schimbării structurilor deteriorate subcelulare, în special, determină o scădere a proceselor redox mitocondriale. Ca urmare a deteriorării lizozomi și a dizolvării eliberat un număr mare de enzime hidrolitice ale enzimelor de glicoliză, lipoliză, procesele de hidroliză activate, acizi organici eliberat ciclul Krebs, acizi grași, acid lactic, aminoacizi. Acest lucru duce la saturație pulpei de ioni de hidrogen și o creștere a presiunii osmotice.
După o îngustare pe termen scurt a arteriolelor, ele se extind, în timp ce venulele și capilarele se extind. Există o creștere a fluxului sanguin, o îngroșare a sângelui, umflarea pereților vaselor de sânge într-un mediu acid, starea de aproape a peretelui leucocitelor, coagulabilitatea crescută a sângelui, formarea trombilor.
Ca urmare a acestor procese, eliminarea produselor metabolice este dificilă, înmulțirea cu oxigen este în creștere. Substanța de bază depolimerizează, se alcalinizează, crește hipoxia tisulară. Funcția de protecție a substanței interstițiale este redusă drastic datorită unei modificări a structurii (goluri alternate cu plasturi densi). Există tulburări serioase în sistemul de microcirculare, hemoragii minore. Există dezorganizare a odontoblastelor, vacuolizarea lor, karyopicnoza, karyorexis și karyolysis.
Concomitent cu etapa de alterare este dezvoltat și este exacerbat stadiul de exudation. In țesuturile crește pulpa de umflare apare exsudat seros, care, în cazuri rare, pot să dispară, care este o inflamatie a câștigurilor de dezvoltare inversă, dar de multe ori după 6-8 ore de la debutul inflamației este transformată într-un purulent. abcesul Pulp se formează, în jurul căruia este inflamația seros să dispară spre periferie. Prin tubuli dentinei într-o cavitate transudat inflamatorie parțial expusă, obținându-se astfel reducerea presiunii în cavitatea dintelui și durerea diminuat la un moment dat. Dacă abcesul este deschis într-o cavitate, inflamația acută devine cronică.
Un alt rezultat al pulpitei difuze acute poate fi moartea pulpei ca urmare a hipertensiunii arteriale severe, urmată de modificări ireversibile.
Când pulpita acută trece în abcesul periferic fibros cronic, se formează mai întâi un țesut de granulare. Ulterior, zona de pulpă inflamată este degenerată fibroasă, ceea ce corespunde stadiului de proliferare.
Pulpita acută poate merge la gangrena cronică în cazul căderii microorganismelor putrefactive în cavitatea dintelui prin orificiul de drenare din dentină. Din punct de vedere morfologic, se observă necroza zonei superficiale adiacentă cavității carioase și proliferarea țesutului de granulare în stratul subiacent. Zona de necroză se extinde în cele din urmă pe întreaga parte a coroanei, apoi pe pulpa de rădăcină, care în cele din urmă conduce la dezvoltarea parodontitei.
În unele cazuri, pulpita acuta poate deveni cronica hipertrofica, care apare de multe ori la o varsta frageda. În acest caz, etapa de proliferare predominantă față de etapele de modificare și exudation. Plot pastă de abces după deschiderea acestuia într-o cavitate înlocuită cu țesut de granulație, ceea ce duce la leziuni cronice (termice, mecanice, chimice) se extinde spre cavitatea. După contactul cu epiteliu scuamos stratificat al mucoasei orale în acest țesut se formează pulpa polip.
Pulpita hipertrofică cronică poate trece în pulpită gangrenoasă cronică și în parodontită.
Formele cronice ale pulpitis pot da periodic agravarea care apare în timpul închiderii mecanice orificiul de scurgere din cavitatea dintelui, reducerea reactivității ca urmare a acute si cronice boli generale, stres. În pulpa, împreună cu modificări caracteristice ale inflamației cronice (apariția de leziuni multiple sclerosis, modificări fibrotice sare situsuri de depunere), există focare de inflamație acută: microabcese, edem și fenomene exudation. Astfel, în diferite forme de fenomene pulpita de alterare, exsudație și proliferarea în mod necesar prezent, dar există o prevalență a unui proces de peste altul. De exemplu, acute fenomene pulpitis exsudație predomina cronice gangrenoasă - modificari in hipertrofica cronice - proliferare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: