Oxigen și dioxid de carbon trece prin bariera de separare de sânge și de gaz, prin difuzie fizic simplu, t. E. Din o regiune de înaltă presiune parțială a scăzut, cum ar fi curentul care curge în josul pantei. Luați în considerare modul în care eritrocitele pătrund în capilarul pulmonar. Presiunea parțială a oxigenului în sângele venos amestecat (arterială pulmonară) este de aproximativ 40 mm Hg. Art. cu toate acestea, după intrarea în eritrocit capilară PO2 în gazul alveolar mai mic de 1 micron a eritrocitului deja devine aproximativ 100 mm Hg. Art. Astfel, oxigenul pătrunde rapid în barieră în eritrocite pentru a se conecta cu hemoglobina, rezultând creșterea Po2. Diferența de presiune a oxigenului în gazele eritrocite și alveolare scade și rata difuziei sale scade. Cu toate acestea, proprietățile de difuzie ale membranei alveolare normale, astfel încât perfectă la o viteză ridicată de legare a oxigenului prin hemoglobina eritrocitară nu reușește să rămână în capilar 1/3 timpul dorit ca Po2 se atinge valori ale gazului alveolar. O astfel de rată de difuzie a oxigenului derivă din forma curbei de disociere: partea superioară aproape plat (vezi figura 283-4 ..) Demonstrează că o provocare diferență de presiune de proces este menținut până aproape tot oxigenul nu va trece prin bariera. Astfel, în mod normal o diferență Claxon gazului alveolar și sânge, situat la capătul pulmonare capilar, nr. Plămânii au o mare dimensiune a rezervei de difuzie.
Măsurarea difuziei plămânilor. Difuzivitatea plămânilor este măsurată cu monoxid de carbon. Subiectul inhalează aer cu monoxid de carbon concentrație mică (aproximativ 0,1%), iar apoi pe baza diferenței în concentrația sa în inspirat și expirat aerul a fost calculată viteza de ea intră în sânge. Măsurătorile pot fi efectuate cu o singură durată de respirație timp de 10 secunde sau cu o respirație mai liniștită de 1 minut. In ambele cazuri, difuzibilității lumina este exprimat în mililitri de monoxid de carbon absorbit lumină pentru fiecare 1 mm Hg pe minut. Art. presiunea parțială în gazul alveolar. În mod normal, este de 20 (în repaus) -60 (cu activitate fizică) ml / (min-mmHg) sau mai mult.
Capacitatea de sânge neobișnuită de a absorbi monoxid de carbon a fost motivul pentru selecția pentru astfel de măsurători. Această capacitate de sânge înseamnă că o cantitate apreciabilă de monoxid de carbon poate fi conectată la hemoglobină la presiunea parțială excesiv de scăzută. Ca urmare, o creștere a eritrocitelor PCO deoarece se deplasează de-a lungul capilarele pulmonare este neglijabil, iar cantitatea de gaz eliberat în sânge, depinde numai de proprietățile de difuzie ale membranei alveolare și rata de compus monoxid de carbon cu hemoglobina.
Această rată depinde de Po2 în alveole. Prin măsurarea absorbției de monoxid de carbon la o presiune parțială a oxigenului diferită în aerul inhalat, poate fi definită ca fiind capacitatea de difuzie a membranelor alveolar și volumul sanguin în capilar pulmonar. Trebuie avut în vedere că la fumători nivelul de carboxihemoglobină din sânge poate fi mai mare.
Metoda de măsurare a nivelului de absorbție a monoxidului de carbon este relativ simplă, astfel încât nu există probleme asociate cu modificările capacității de difuzie a plămânilor sănătoși în condiții diferite. În ceea ce privește absorbția de monoxid de carbon reflectă adevărata difuzie a gazelor în membranele alveolare și sângele capilar în stare critica, este foarte greu de spus. Motivul .in este că denivelările în ventilație, caracteristicile de difuzie ale membranelor alveolare și distribuția fluxului sanguin în lumina afectează absorbția de monoxid de carbon într-un mod imprevizibil. În acest sens, experții (în special în clinici țări europene) folosesc, uneori, câștigul pe termen lung și cred că acest test ar trebui să fie considerată ca o metodă de studiere a eficienței mai schimbului de gaze in plamani decât capacitatea lor de difuzie.
Perturbarea procesului de difuzie. Difuz proprietăți ale membranei alveolare depinde de aria de grosime și suprafață. Prin urmare, capacitatea de difuziune a luminii este redusă în boli care implică cresterea grosimii membranei, de exemplu în fibroza pulmonară interstițială difuză (vezi. Ch. 209), sarcoidoză (vezi. Ch. 270), azbestoza (vezi. Chap. 204) și carcinomatoza celulele alveolare (vezi capitolul 213). După cum sa menționat deja, capacitatea de difuziune pulmonară este redusă prin reducerea aria membranelor alveolare care observate după pnevmektomii și emfizem. În plus, capacitatea de difuzie scade odată cu scăderea volumului sanguin în capilarele pulmonare sau cu numărul de celule roșii din sânge. Același lucru se întâmplă și cu anemia sau cu boli precum embolismul pulmonar.
Înțeles tulburări cum ar fi de difuzie a gazului de proces determină hipoxemie pentru o lungă perioadă de timp a servit ca o chestiune de dezbatere. boli pulmonare, cum ar fi fibroza interstițială difuză, în care îngroșarea definită de pereții alveolelor microscopie a permis să presupunem că hipoxemia întotdeauna cauzate de perturbarea unui proces de difuzie. În acest scop, acesta a introdus un nou termen ușor de reținut unitate alveolar-capilară. Cu toate acestea, rezultatele studiilor recente arată că la acești pacienți încălcarea procesului de difuzie nu este principala cauză a hipoxemiei. Este greu de imaginat fluxul sanguin normal și o ventilație suficientă în alveolele, ale căror pereți sunt îngroșat. Conform rezultatelor studiilor în care a fost posibil pentru a evalua gradul de încălcări ale echilibrului ventilație-perfuzie la pacienții cu boală pulmonară interstițială, inhalarea de gaz inert multiplu, hipoxemie în repaus datorită neuniformității ventilației pulmonare si a fluxului sanguin. Cu toate acestea, în timpul dezvoltării de hipoxemie exercițiu, aparent, parțial din cauza încălcării procesului de difuzie. Astfel, hipoxemia la pacienții cu așa-numita unitate alveolar-capilară, în general, trebuie considerată ca urmare a nepotrivirii de ventilație-perfuzie.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: