Perturbarea mecanismelor de difuzie și perfuzie

Difuzia gazelor în plămâni

pătrunzând oxigen din spațiul alveolar în sânge și carbon dioxidul din sânge în spațiul alveolar are loc, așa cum este cunoscut, pe legile difuziei. Se constată că, în scopul de a oxigenului molecular unit cu hemoglobina, este necesar să se depășească un strat subțire de lichid pe suprafața celulelor alveolare alveolokapillyarnuyu membranei este prevăzut un strat de alveolar și celulele endoteliale și situate între ele un strat de elemente fibroase și substanța interstițială a țesutului conjunctiv, un strat de plasmă din sânge și membrana de eritrocite.







Dioxidul de carbon merge în același mod, dar în direcția opusă. Capacitatea de difuzie a plămânilor depinde în principal de grosimea acestor straturi și, de asemenea, de gradul de permeabilitate a acestora la gaze. În plus, pentru fluxul normal de difuzie, suprafața totală a membranelor prin care trec O2 și CO2 și timpul de contact al sângelui cu aerul alveolar este important. Schimbarea unuia dintre acești factori poate duce la dezvoltarea respirației inadecvate.

Perturbarea structurii membranei alveolocapilare.

Plămânii pot dezvolta procese patologice însoțite de ingrosarea peretelui și capilare vasele sanguine alveolare, creșterea numărului de țesut conjunctiv între ele (Fig. 20.4). Acest lucru crește calea de difuzie a gazelor, permeabilitatea membranelor scade - alveolokapillyarny unitate în curs de dezvoltare. Prin apariția alveolokapillyarnogo unitate sunt de multe boli pulmonare difuze - sarcoidoza, pneumoconioza diverse etiologii, fibroză, sclerodermie, pneumonie (cronică sau acută), emfizem, edem pulmonar. Este de remarcat faptul că, în boli, cum ar fi pneumonia sau insuficienta cardiaca decompensare, care trece traseul de gaz este prelungită datorită creșterii cantității de lichid în lumenul arteriolelor pulmonare precum și în țesutul pulmonar.

Reducerea suprafeței membranei prin care se poate produce difuzia în timpul rezecției pulmonar lobi, cu distrugerea unor suprafețe mari ale plămânilor (tuberculoză cavernos, abces), cu încetarea completă a ventilației alveolelor pulmonare (atelectazia) sau reducerea rețelei capilare de suprafață (emfizem, vasculita pulmonara).

Reducerea timpului de contact al sângelui cu aerul alveolar.

Timpul de tranzit al sângelui prin vasele capilare ale alveolelor pulmonare este de 0,6 - 0.7 secunde, iar pentru difuzia completă a gazelor suficient doar cu 0,2. Cu toate acestea, acest timp de difuzie este caracteristic pentru membrana normală alveolocapilară. În cazul în care acesta este schimbat (așa cum sa menționat mai sus), cu o accelerare considerabilă a fluxului sanguin (in timpul efortului fizic, anemie, boală de munte, și altele). Gazele nu au timp suficient pentru a difuza prin alveolokapillyarnuyu membrană și cantitatea apoi minimă de hemoglobină legat cu oxigen.

Trebuie remarcat faptul că, dacă în plămâni există procese care împiedică difuzia, atunci acestea conduc la o încălcare a difuziei de oxigen, deoarece dioxidul de carbon difuzează de 20 până la 25 de ori mai ușor. Prin urmare, astfel de procese sunt adesea însoțite de hipoxemie fără hipercapnie.







Încălcarea raporturilor generale și regionale de ventilație-perfuzie în plămâni

Pentru cursul normal al schimbului de gaze în plămâni, raportul corect între ventilație și fluxul sanguin este foarte important. Într-o persoană sănătoasă singur ventilație alveolar eficace (VA) este egal cu 4 - volumul de sânge de 5 litri per minut - aproximativ 5 l, iar raportul alveolar ventilație / volum minut de sânge (AB / MO) este de 0,8 - (indice de ventilație-perfuzie) 1 . Este acest raport care asigură compoziția normală a gazului din sânge care curge din alveole. În cazurile în care ventilația începe să predomine asupra fluxului sanguin (AV / DM> 1) este eliminat din sânge mai mult decât cantitatea obișnuită de dioxid de carbon și se dezvoltă hipocapnia. Dacă debitul de ventilație din spate (AB / MO <0,8) în aerul alveolar va crește și presiunea parțială a CO2 scăderea pO2, ceea ce va conduce la dezvoltarea hipoxemie și hipercapnie.

Pentru ca schimbarea gazului în plămâni să continue în mod normal, raportul optim AB / MO trebuie menținut în toate alveolele. Acest lucru înseamnă că, în timpul respirației, aerul inhalat și, astfel, fluxul sanguin trebuie distribuite uniform în alveolele pulmonare. Cu toate acestea, această condiție nu este îndeplinită în întregime chiar și în normă; la o persoană sănătoasă există deviații în uniformitatea distribuirii atât a ventilației, cât și a perfuziei alveolelor situate în diferite părți ale plămânilor. Se pare că atât ventilația, cât și perfuzia în părțile inferioare ale plămânilor predomină asupra acelorași parametri în secțiunile superioare. În plus, secțiunile superioare ale ventilației depășesc fluxul sanguin, iar fluxul sanguin inferior prevalează asupra ventilației.

In bolile de plamani la neuniformitatea ventilației și fluxul de sânge fiziologic poate alătura patologică. De exemplu, în pneumonie, emfizem, atelectazie sau pnevmoskleroze care rezultă în procesul patologic care implică vasele de sânge ale fluxului sanguin în vasele capilare porțiunea alveolar este drastic redusă, și în alte părți ale plămânilor - amplificate. Efectele observate cu tulburări ale elasticității pulmonare sau trecerea aerului în tractul respirator poate fi descrisă în diferite părți ale plămânilor la diferite grade, rezultând ventilarea neuniformă a alveolelor. In plus, anomalii semnificative de schimb de gaz poate avea loc, deoarece în alveolele bine ventilate, fluxul sanguin poate fi slab (spațiul alveolar mort) 1, și alveolele, sunt bine aprovizionate cu sânge, pot fi slab ventilate (șuntare alveolar) 2. În același timp, ventilația alveolară totale si fluxul sanguin la plamani nu se poate schimba în mod substanțial. În Fig. 20.3 arată cum relațiile de ventilație-perfuzie se pot schimba semnificativ în astfel de cazuri. Se observă că un nivel ridicat de ventilație-perfuzie raport are ca rezultat doar o ușoară creștere de oxigenare a sângelui, în timp ce scăzut determină reducerea semnificativă a acesteia, ceea ce duce în final la reducerea conținutului de oxigen din sânge care curge din această regiune a plămânilor.

Trebuie remarcat faptul că în plămâni există un fenomen de vasoconstricție hipoxică. Esența ei constă în faptul că, cu o scădere a P02 în aer alveolar (mai degrabă decât în ​​sânge) a fost în declin arteriolelor musculare netede în zona hipoxice. Mecanismul exact al acestei reacții nu este cunoscut, dar se demonstrează că apare în plămânii izolați și, prin urmare, nu depinde de sistemul nervos central. Există o presupunere că celulele țesuturilor circulatorii ca răspuns la hipoxie produc anumite substanțe vasoconstrictoare. Datorită vasoconstricție hipoxică scade fluxul sanguin în zonele pulmonare slab ventilate, care apar, de exemplu, ca urmare a obstrucției bronșice. O astfel de reducere îmbunătățește schimbul global de gaz, deoarece în acest caz, raportul dintre ventilația alveolară aliniate și perfuzia, scăderea de sânge șuntare alveolar. In timpul vietii fetale rezistentei vasculare pulmonare la făt este foarte mare, în principal din cauza vasoconstricție hipoxică, și curge prin plămâni este de numai aproximativ 15% din debitul cardiac. La naștere, după prima inspirație, O2 intră în alveole, rezistența vaselor scade și fluxul sanguin pulmonar crește instantaneu.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: