Pagina 34 din 114
Afecțiunile vasculare ale sistemului nervos sunt împărțite în boli cerebrovasculare (boli cerebrovasculare) și boli vasculare ale măduvei spinării. Bolile vasculare ale creierului, sau tulburările circulației cerebrale, la rândul lor, sunt împărțite în acută și cronică. Tulburările acute ale circulației cerebrale includ tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, accidente ischemice și hemoragice. În ultimii ani, encefalopatia hipertensivă acută a fost considerată o variantă a accidentului cerebrovascular acut.
Clasificarea bolilor cerebrovasculare
- Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale.
- Accident vascular cerebral ischemic.
- Hemoragie accident vascular cerebral.
- Hipertensivă encefalopatie acută.
- Insuficiență cerebrală vasculară cronică (encefalopatie discirculatorie).
Tulburările de circulație cerebrală sunt una dintre principalele cauze ale dizabilității și mortalității. Anual, un accident cerebral afectează 3 din fiecare 1000 de persoane. În același timp, 25% dintre pacienții cu accident vascular cerebral mor în primele zile ale bolii, 40% - în prima lună. Jumătate dintre supraviețuitori mor în primii 5 ani după accident vascular cerebral, iar majoritatea supraviețuitorilor rămân invalizi.
CONTRAINDIND TULBURAREA CIRCULAȚIEI CEREBRALE
Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale sau atacurile ischemice tranzitorii se caracterizează prin dezvoltarea acută a simptomelor neurologice focale și regresia completă în 24 de ore.
Conform conceptelor moderne, atacuri ischemice tranzitorii (AIT), în majoritatea cazurilor sunt cauzate de o ocluzie temporară a unui formare în inimă (embolism cardiogen) embolii vaselor cerebrale, sau în zona leziunilor aterosclerotice ale vaselor cerebrale majore, cum ar fi carotida internă sau arterele vertebrale (artero-arterial embolism) . Mai puțin AIT apar atunci când sunt exprimate constricția carotide sau arterelor vertebrale la o reducere bruscă a tensiunii arteriale. Astfel, TIA poate fi o manifestare a leziunilor stenotice ale vaselor cerebrale majore, boli de inima sau a crescut de coagulare a sângelui.
Când piscina TIA artera carotidă pe partea opusă a leziunii apar de obicei hemipareze, gemigipesteziya, tulburări de vorbire (afazie) și scris (agrafia), semnale de percepție depreciate de opusă jumătate de spațiu, orbire sau reducerea vederii la un ochi. La TIA în bazinul vertebrobazilară apar amețeli, greață și vărsături, diplopie, dizartrie, disfagie, ataxie, amnezie, sau tetrapareză orbire corticală.
Durata simptome focale în TIA rareori depășește câteva zeci de minute. Semnificația clinică a AIT este că acesta este un precursor nu numai de accident vascular cerebral, dar și infarct miocardic. Diagnosticul la timp a cauzelor TIA (folosind auscultatia inimii și a vaselor de sange majore, ecografie vasculară cerebrală, ECG, radiografie toracică, ecocardiografie, angiografie, studii de laborator) permite măsuri terapeutice complexe, care reduc riscul de complicații periculoase.
Accidentul vascular cerebral este o afecțiune acută a circulației cerebrale, caracterizată printr-o evoluție bruscă a simptomelor neurologice cerebrale și focale persistente.
În funcție de natura leziunii,
- accident vascular cerebral ischemic, care rezultă din aportul insuficient de sânge (ischemia) din zona țesutului cerebral;
- hemoragie accidentală sau hemoragie intracraniană spontană (netraumatică).
Cu debitul:
- un accident vascular cerebral progresiv (accident vascular cerebral) în mișcare, caracterizat printr-o creștere a simptomelor;
- un accident vascular cerebral completat, în care simptomele neurologice, ajungând la vârf, s-au stabilizat.
Ca formă separată, este izolat și un accident vascular cerebral mic, în care simptomele neurologice dispar complet în decurs de 3 săptămâni.
Accident vascular cerebral ischemic
Accident vascular cerebral ischemic pot fi cauzate de tromboză sau embolie sau arterele cerebrale intracraniene. Este cel mai des asociată cu hipertensiunea arterială și ateroscleroza vaselor cerebrale. Prin factorii de risc de accident vascular cerebral, în plus față de hipertensiune arterială, includ, de asemenea fumat, diabet, tulburări de ritm cardiac, hiperlipidemie, excesul de greutate.
Infarctul trombotic apare de obicei pe fundalul aterosclerozei arterelor cerebrale. placi aterosclerotice (aterom) formate în artere de calibru mare sau medie, de multe ori în regiunea diviziunea lor în ramuri mai mici (de exemplu, la bifurcația arterelor carotide). Cultivarea ateromul nu numai îngustează nava, dar, de asemenea, contribuie la formarea unui cheag de sânge care cauzeaza un blocaj (ocluzie) a vasului. Majoritatea ocluziei ocluzionale a arterelor principale de pe gât (carotidă internă și vertebrală). Dar, cu bună a fluxului sanguin colateral prin arterele cercului arterial cerebral (cercul lui Willis) care leagă o artera la baza creierului, și chiar încetini dezvoltarea ocluzie completă a vasului rămâne extracranian asimptomatice. Dar, prin formarea unui cheag de sânge se poate desprinde cheaguri de corelare ramuri distale vas afectate (embolism-arterială arterială). Mai mult decât atât, în fluxul sanguin limitat în eșecul artera de perfuzie redus apare în cele mai îndepărtate zone ale piscinei navei afectate. Este din urmă două mecanisme sunt adesea cauza directă a ischemiei locale acute a creierului care duce la necroza țesutului cerebral (infarct cerebral).
Cu accident vascular cerebral trombotic, simptomele se dezvoltă adesea noaptea, iar pacientul se trezește deja cu pareză sau afazie. Dacă accidentul vascular cerebral se dezvoltă în timpul zilei, este caracteristică progresia progresivă a simptomelor neurologice în câteva ore. Simptomele cerebrale generale (cefalee, opresiune, convulsii epileptice) sunt adesea absente, dar cu infarcturi extinse, ele pot fi exprimate în aceeași măsură ca în cazul accidentului hemoragic. Un accident vascular cerebral trombotic este adesea precedat de una sau mai multe PNMC.
Embolismul accidental.
Sursa de material embolic cel mai adesea masa trombotică în atriul stâng, care se formeaza atunci cand exista fibrilatie atriala, cardiomiopatie, boala valvulară, sau infarct miocardic. În endocardita bacteriană, vasele cerebrale sunt blocate de embolii septice, care sunt fragmente de vegetație formate pe supapele infectate. Din punct de vedere clinic, accidentul embolic este caracterizat printr-o evoluție bruscă a simptomelor. Simptomele neurologice sunt cele mai pronunțate la începutul bolii. De multe ori, pacientul care a dezvoltat rapid pareze, faptul că nu a înțeles cel mai apropiat sprijin, cade la podea. Pentru infarct embolice dureri de cap mai frecvente, pierderea conștienței, convulsii.
Simptomatologia de accidente vasculare cerebrale trombotice și embolice depinde de ceea ce sa dovedit a fi o înfrângere piscină vasculare pentru tulburări circulatorii în bazinul arterelor carotide se caracterizează prin dezvoltarea hemipareze și gemigipestezii pe partea opusă a vetrei. slăbiciune la nivelul membrelor pe o parte a corpului este adesea însoțită de omiterea unghiului gurii, atunci când dinții gura mârâit unghi oblic, într-o direcție sănătoasă. Limba când protruded schimburi spre membrele paralizate. Odată cu înfrângerea dominantă (stânga aproape toate jumătate dreptaci și stângaci) emisferei poate constitui o încălcare a vorbirii (afazie), cu implicarea emisferei non-dominante - o încălcare a orientării spațiale și lipsa de concentrare la ceea ce se întâmplă în jumătatea opusă a spațiului. De multe ori, există, de asemenea, pierderea de dreapta sau la stânga jumătate câmpul vizual (hemianopsie omonimă) și privirea orizontală spre glob ocular de deviere paralizie vatra. Cu implicarea accident vascular cerebral arterei cerebrale medii este mai pronunțată în față și brațul, cu implicarea arterei cerebrale anterioare - în picior.
În caz de încălcare a circulației pot să apară simptome asociate cu leziuni ale lobului occipital (pierderea unilaterală a câmpurilor vizuale sau orbire bilaterală corticală), talamus (sensibilitate brut încălcare pe partea opusă a corpului cu durere spontană și de hipersensibilitate la atingere), trunchiul cerebral (pe partea afectată a bazinului vertebrobazilară - disfunctii ale nervilor cranieni și cerebel, cum ar fi strabism paralitic, vedere dublă, slăbiciune a mușchilor faciali, paralizia palatului moale, de vorbire și înghiți Ia, stângăcie și ataxia, în asociere cu hemipareza sau gemigipesteziey pe partea opusa - hemiplegie alternativ și tetrapareză). Una dintre cele mai comune variante de infarct vertebrobazilară este de obicei cauzata de tromboza arterei vertebrale, Wallenberg este-Zakharchenko sindrom. Ea se manifestă într-o scădere a sensibilității a jumătate a feței, sindromul Horner, pareza muschii faringelui, ataxie cerebeloasă, slăbiciune a sternocleidomastoidian și trapez mușchii pe partea afectată, și a scăzut sensibilitatea în jumătatea opusă a corpului (fără implicarea unei persoane). Ocluzia arterei bazilare poate fi cauza comă.
Ca o anumita forma de accident vascular cerebral izolat infarcte lacunare ischemice induse de ocluzia arterelor cerebrale mici, de obicei hrănire părțile profunde ale creierului sau trunchiul cerebral. Cele mai frecvente cauze de infarcte lacunare - microangiopatie hipertensivă (arteroscleroza), care apar la pacienții care suferă de hipertensiune pe termen lung. Infarcturile lacunare sunt rareori precedate de PNMC. Accident vascular cerebral se poate dezvolta atât în timpul somnului, cât și în timpul zilei; adesea o creștere treptată a simptomelor în câteva ore. Pentru lacunar infarct se caracterizeaza prin simptome limitate: hemipareze, gemigipesteziya hemipareze asociere și ataxie (hemipareză atactică) sau dizartrie și stângăcie în mâna dreaptă. În acest caz, nu există nici un simptom cerebrale (depresie a conștienței, dureri de cap, convulsii) și încălcarea funcțiilor superioare ale creierului (de exemplu, afazie și apraxia).
La pacienții cu tromboză sau pot să apară edem cerebral ischemic, care ajunge, de obicei, un vârf la 2-3 zile de accident vascular cerebral embolice, cauzand dureri de cap, vărsături, depresie conștienței, modificări ale frecvenței respiratorii, limitând retragerea unuia sau a ambilor globi oculari spre exterior datorită compresiei a descărcării (VI) ale nervilor, uneori câștig simptome focale. Creșterea simptomelor patologice la pacienții cu AVC ischemic poate fi de asemenea asociat cu zona de necroza hemoragie (infarct hemoragic), tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic sau afectarea funcției organelor și sistemelor (în special cardiovasculare) interne, complicațiile infecțioase din sistemul pulmonar sau urogenital . În accident vascular cerebral ischemic aproximativ 25% dintre pacienți mor în prima lună mai târziu, mortalitatea este de 16-18% pe an. Aproximativ 90% dintre supraviețuitori au un anumit defect rezidual, și nu mai puțin de o treime dintre ele sunt dezactivate.
Hemoragie accident vascular cerebral
accident vascular cerebral hemoragic este caracterizata prin sangerari in tesutul cerebral (cerebral sau parenchimatos, hemoragie) in subarahnoidiană (subarahnoidiană), un spațiu (hemoragie subarahnoidiană) sau în ventricule cerebrale (hemoragie intraventriculară). Există, de asemenea, forme mixte.
hemoragie parenchimatoasă, în cele mai multe cazuri, apare la pacienții care suferă de hipertensiune arterială. creștere susținută a tensiunii arteriale tinde să slăbească peretele vaselor mici și dezvoltarea creierului de microane- și un decalaj care duce la hemoragie în substanța cerebrală. Izlivshayasya forme hematoame de sânge, care pot crește în dimensiune în câteva minute sau ore până la un loc de ruptură a navei nu se formează trombi. Hemoragia asociată cu hipertensiune arterială, hematom adesea localizate în părțile profunde ale creierului, în special în domeniul capsulei interne, unde fibrele nervoase care leaga motorul si zona senzoriale corticale a emisferelor cerebrale de tulpină și măduva spinării.
Mai puțin frecvente cauze de hemoragie intracerebrală sunt malformatii vasculare, utilizarea anticoagulante, agenți trombolitici, vasculite sau tumori cerebrale. Hemoragia anomalii vasculare (malformații arterio, angiom cavernos) și care primesc simpatomimeticele (amfetamine, cocaină) sunt de obicei localizate într-o mai multe straturi superficiale ale semisfere (lobare hemoragie). Cauza mai veche de hemoragie lobară este adesea angiopatie amiloidă.
Simptomele de hemoragie cerebrală apar, de obicei, dintr-o dată, fără nici precursori, de multe ori în timpul zilei. Astfel, pacientul poate cădea și poate pierde conștiința. Fața și gâtul pacienților devin adesea violet-roșu sau albăstrui, respirație rară, profundă; poate să apară urinare involuntară și defecare. Pentru hemoragie parenchimatoasă caracterizata prin combinarea simptome focale cu tulburări severe cerebrale (cefalee intensă, greață, vărsături, inhibarea conștienței până la sopor și comă) și simptome de iritație meningeale. Tulburările focale depind de localizarea hemoragiei. De multe ori apar hemipareze si vatra gemigipesteziya pe partea opusă a corpului, și cu implicarea emisferei dominante - afazie. Simptomele se pot dezvolta în câteva secunde sau minute, rareori - mai lent, ore sau zile. În 10% dintre cazuri, se constată convulsii generalizate convulsive. Dar focarele mici de hemoragii continuă fără manifestarea cerebrală și imită un accident vascular cerebral ischemic.
Deoarece formarea de hematoame si edem perifocal a creierului este creșterea presiunii intracraniene si poate dezvolta amestecare structuri cerebrale adiacente cu penetrații medial clipping temporal în alezaj galop cerebel compresiune, insuficienta respiratorie, hemodinamic și fatală. Cu toate acestea, cu simptome de hemoragie cerebrală limitată poate fi absentă, ceea ce face un tablou clinic similar cu accident vascular cerebral ischemic. Când hemoragie intracerebrală în timpul primei luni mor aproximativ 30% dintre pacienți, mai ales persoanele în vârstă cu hemoragie masivă, care sosesc în comă.
Hemoragia subarahnoidă (SAK) - hemoragie în spațiul subsatelit al creierului. În 80% din cazurile de hemoragie subarahnoidiană spontană cauzată de ruptura unui anevrism intracranian. Cauzele mai mari ale SAK sunt trauma, stratificarea arterei intracraniene, diateza hemoragică. SAK se manifestă cu o durere de cap neobișnuit de intensă. În momentul întreruperii, adesea o pierdere de conștiență, vărsături repetate. Simptomele meningeale pot apărea după mai multe ore. Aproximativ jumătate dintre pacienți cu 2-3 săptămâni înainte de accident vascular cerebral au dureri de cap tranzitorii asociate cu ruptura peretelui anevrismului. La unii pacienți simptomele asociate cu structurile adiacente anevrism de compresie, cum ar fi midriază și ptozei cauzate de compresia nervului oculomotor (III). În primele zile, 10% dintre pacienți mor în decese ulterioare sunt asociate în principal cu hemoragii repetate, vasospasm, hidrocefalie, tulburări electrolitice. Prognoza depinde de gradul de asuprire a conștiinței la admitere. În primele 3 luni, aproximativ jumătate dintre pacienți mor.
Diagnosticul accidentului
În cele mai multe cazuri, un accident vascular cerebral poate fi diagnosticat de o imagine clinică, în special în ceea ce privește dezvoltarea acută a simptomelor neurologice. Dar, uneori, există dificultăți în diagnosticul diferențial de accident vascular cerebral cu hematom subdural, encefalita, tumori cerebrale, isterie, în imposibilitatea de a rezolva că numai prin intermediul complex de laborator și metode instrumentale, inclusiv CT sau RMN. Tabloul clinic al accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice pot fi similare, astfel determina natura accident vascular cerebral, simptomele bolii nu este întotdeauna posibil. Metoda cea mai fiabilă pentru diagnosticarea naturii accidentului vascular cerebral este CT. Dacă CT nu este disponibilă, în absența discului optic congestive (conform oftalmoscopie) și deplasarea structurilor mediane (conform echoencephalography) poate recurge la spinal (lombare) puncție. Cu toate acestea, cu puncție, există adesea o îndoială cu privire la faptul dacă sângele în CSF este "calea", adică fie că este cauzată de traumatizarea vaselor cu un ac de puncție. Pentru a exclude această posibilitate, SSC este colectat în 3 eprubete; în favoarea unei perforări traumatice este indicată de o scădere a adaosului de sânge din tub în tubul de testare. Dar o indicație mai fiabilă este xantochromia supernatantului obținut după centrifugare. Xanthochromia apare nu mai devreme de 6 ore de la momentul hemoragiei și persistă până la 3 săptămâni.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: