- descriere
- Pregătirea
- mărturie
- Interpretarea rezultatelor
Marker, care confirmă infecția cu Helicobacter pylori.
Acești anticorpi încep să fie produși la 3 până la 4 săptămâni după infectare. Titruri mari de anticorpi pentru H. pylori persistă până și pentru o perioadă de timp după eliminarea microorganismului.
Caracteristicile infecției. Infecție cu Helicobacter pylori. H. pylori este una dintre cele mai răspândite infecții pe pământ astăzi. Prin bolile H.pylori asociate includ gastrite cronice, ulcer gastric și ulcer duodenal. Infrangerea mucoasei gastrice cauzata de leziuni directe sale microorganism, precum și leziuni secundare ale membranei mucoase a stomacului, duodenului și esofagului cardiac prin factori de agresiune H.pylori. Helicobacter este o bacterie în formă de spirală gram-negativă cu flagelă. Celula bacteriană este înconjurată de un strat de gel - glycocalyx care o protejează de efectele acidului clorhidric gastric. Helicobacter este sensibil la efectele temperaturilor ridicate, dar persistă mult timp într-un mediu umed.
Infecția are loc prin alimente, fecale-orale, căi de uz casnic. H.pylori are capacitatea de a coloniza și de a persista în mucoasa gastrică. Prin factori patogeni includ enzime (ureazei, fosfolipaze, proteaza și gama-GT), flageli, cytotoxin A (VacA), hemolizină (RIBA), proteine de șoc termic și lipopolizaharide. Bacteria fosfolipază dăunează membranelor celulelor epiteliale, microorganismul este atașat la suprafața epiteliului și pătrunde în celule. Sub acțiunea ureazei și alți factori de patogenitate a mucoasei deteriorate, răspunsurile inflamatorii și intensificarea producerii de citokine, radicali de oxigen, monoxid de azot. antigen Lipopolizaharidele are similaritate structurală cu antigenele grupelor sanguine (sistemul Lewis) și celulele epiteliale gastrice umane, având ca rezultat posibila producerea de autoanticorpi la epiteliului mucoasei gastrice și dezvoltarea gastritei atrofice autoimune. Localizarea suprafeței ureazelor ne permite să evităm acțiunea anticorpilor: complexul de urează-anticorp este imediat separat de suprafață. Consolidarea peroxidării lipidelor și creșterea concentrației de radicali liberi mărește probabilitatea de carcinogeneză.
colonizarea H.pylori a membranei mucoase a stomacului însoțită de dezvoltarea gastritei antral superficiale și duodenita, conduce la niveluri crescute de gastrină și de producție reduse somatostatina, cu cresterea ulterioara a secreției acide. O cantitate în exces de acid clorhidric care se încadrează în duoden, duodenita conduce la progresia și dezvoltarea metaplaziei gastrice, ceea ce creează condiții pentru verificarea H.pylori.
În viitor, mai ales în prezența unor factori de risc suplimentari (mostenita predispozitia, am grupa de sânge, fumat, droguri de primire ulcerogene, subliniază frecvente, erorile nutriționale), în porțiuni, se formează meta plazirovannoy la nivelul mucoaselor defect ulcerativă.
Factorii responsabili pentru dezvoltarea de dispepsie non-ulcer sau GERD la pacienții infectați cu H.pylori găsi o încălcare a motilității gastrice, secreție, sensibilitate crescută viscerală și permeabilitatea barierei mucoaselor celulare, precum și eliberarea de citokine, ca urmare a modificărilor sale inflamatorii.
Eliminarea H. pylori la pacienții cu ulcer peptic face posibilă stoparea utilizării medicamentelor antisecretorii.
De o importanță deosebită este diagnosticul de laborator al H. pylori în următoarele situații:
Trimiteți-le prietenilor: