1 creștere a permeabilității membranei pentru aminoacizi, 2 intensificarea sintezei ARNm, 3 activarea în ficat a sintezei aminoacizilor, 4 creșterea activității enzimelor de sinteză a proteinei, 5 inhibarea activității enzimelor proteinelor fissile
Influența insulinei asupra metabolismului grăsimilor
1 stimularea sintezei acizilor grași liberi din glucoză, 2 stimularea sintezei trigliceridelor. 3 activarea oxidării corpurilor cetone în ficat, 4 inhibarea descompunerii grăsimilor
Reglarea creșterii insulinei
Principalul regulator este glucoza. beta activarea adenilat ciclazei celule p, ceea ce duce în final la eliberarea de insulină din celulele beta din granule ale sistemului nervos krov.Vegetativnaya - și eliberarea parasimpatic stimulate de acetilcolină a insulinei in sange, si simpatic noradrenalina-situaÍii acest proces.
Cu deficit de insulină, organismul dezvoltă diabet.
Efectele glucagonului
1. ameliorează glicogenoliza în ficat și mușchi; Promovează gluconeogeneza.
3. Hiperglicemia, 4. Activează lipoliza / liza /, 5. Suprimă sinteza grăsimilor. 6. Creșteri sistez corpi cetonici în ficat, oxidare 7.Ugnetaet 8.Stimuliruet katobolizm / descompunere / proteinele lor în țesuturi în principal în ficat, sinteza ureei 9.Uvelichivaet
Eglyukozy krovitormozit creșterea secreției hormonului, reducând -stimuliruet eliberați în sânge, sistemul nervos simpatic și stimulează eliberarea de catecolamine în glucagon sânge, aparasimpaticheskaya -tormozit.
Receptorul de insulină
Rolul principal în formarea efectelor insulinei este jucat de fosforilarea substratului proteic al receptorilor de insulină intracelulară (IRS), principalul fiind IRS-1.
Receptorul pentru insulină are activitate tirozin kinazică. Se compune din două subunități α și două subunități β, care sunt legate între ele prin legături disulfidice și interacțiuni necovalente.
Pe suprafața membranei sunt de domeniu α subunității pentru legarea cu insulina, membrana bistrat Prony legare β-subunitate și nu interacționează direct-o venno cu insulină.
Centrul catalitic al activității tirozin kinazei se află pe domeniul intracelular al subunităților β.
Interacțiunea receptorului insulinei α subunitatea conduce la fosforilarea subunități β-receptorilor, în această stare ele pot fosforila alte proteine intracelulare, schimbând astfel activitatea lor funcțională-țional.
Fosforilarea IRP-1 crește activitatea acestei proteine și îi permite să activeze diferite proteine citosolice - enzime.
Acest lucru este valabil pentru activarea mai multor căi de semnalizare și de etapele de protein kinaze specifice (fosfolipazei Cp, Ras-proteină, Raf-1 protein kinază activată de mitogen pro-teinkinazy (MAPKK, MAPK) fosfolipaza A2) produce enzime de fosforilare, factori de transcripție (PSAT), oferind o varietate efecte ale insulinei.
Aceste procese sunt cascadate.
S-a stabilit acum că una dintre proteinele citosolice este atașată la receptorul de insulină deja fosforilat. Complexul rezultat interacționează cu proteina Ras.
Proteina R activată activează proteina kinaza Raf-1.
Această proteină kinază activează proteina kinază MAPCC, MAPK, care determină în cele din urmă efecte de lungă durată ale insulinei prin activarea PSAT.
Astfel, insulina își realizează efectul prin diferite moduri de semnalizare intracelulară. Aceasta este ceea ce oferă o varietate de efecte de insulină.
Receptori de glucoză.
Receptorii gluconei se găsesc în membranele citoplasmatice ale celulelor hepatice, ale mușchilor. Acestea (receptorii pentru gluconul) sunt asociate cu proteina G.
În formarea complexului glucon-receptor, subunitatea de gaz interacționează cu adenilat ciclaza și o activează.
Activarea adenilat ciclazei crește conținutul de cAMP în citosol, care la rândul său activează protein kinaza A. (protein kinaza A) activează un complex de enzime intracelulare care implementează efecte glucagon.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: