Corynebacterium (include o varietate de specii patogene și nepatogene care sunt importante pentru oameni, animale, plante).
C. diphtheriae (tip de specie) este agentul cauzator al difteriei.
Bacteriile coryneform (sau difteric) cauzează infecții oportuniste din diferite locații. Dipteroizii sunt larg răspândiți în sol, aer, alimente (lapte). Corynebacteriile non-patogene sunt normoflora pielii, membranelor mucoase, gâtului, nazofaringei, VDP, conjunctivei, uretrei, organelor genitale.
C.xeroză - saprofite, trăiește în canalul de lacrimă (poate exista conjunctivită lentă).
C. cistidis - formarea de pietre în MPT, cistită, pielonefrită.
C.ulcerans (sintetizeaza exotoxina difteriepodobny?) - difteriepodobnye înfrângere - faringita, rareori leziuni cutanate la persoanele cu imunodeficiență (acest agent patogen de bovine se pot răsfăța cu lapte alimentar de vaci bolnave).
C.pseudotuberculoză - limfadenită ulcero-necrotică, abcese.
C.pseudodiphthericum (hoffmanii) - locuitori ai nazofaringe de oameni sănătoși, dar dacă intră în fluxul sanguin poate cauza septicemie.
Gram-pozitive, subțiri, polimorfe, fără spori-formare, bastoane fixe. Adesea în frotiuri de culturi sunt aranjate sub un unghi sub forma cifrelor romane X și V. la capete există granule voluminoase metamromatice de polimetafosfat (corpul Babesh-Ernst), dând barelor o formă clavată. Metacromasia (colorarea într-o culoare diferită de cea a bacteriei) se dezvăluie atunci când pictează pe Neisser (bile galbene și boabe albastre-violete - "împrăștierea meciurilor").
În material sunt plasate simțite datorită factorului cordon. lipirea persoanelor individuale. Uneori formează o capsulă.
Când este colorat cu coryphosphine într-un microscop luminescente, volutei i se dă o strălucire portocalie roșie pe fundalul corpului celular galben-verde.
Există trei biovari: mitis - tip S, gravis - tip R, intermedius - tip SR (în prezent se referă la Gravis). Baza diferențierii este proprietățile biochimice și culturale:
Există antigene K și antigene O. Există 57 de serotipuri (primele 11 sunt cele principale).
Culturile de serotipizare efectuate în serurile RA pentru serotipurile de diagnostic relevante (monovalente) și poligruppovoy (polivalenți) aglutinare antiser.
Exotoxina difterică (controlată de gena tox a prophage-ului în cultura lizogenică - "conversia lizogenică sau a fagului") - histotoxină. Există tulpini lizogene (toxigenice) și tulpini non-toxigene care circulă în natură și în populația umană. Tulpinile nontoxigenice nu provoacă boală. Tulpinile tulpinilor toxice provoacă dezvoltarea de difterie severă la nivelul nevaccinat și un vaccin poate avea o formă veche de infecție.
Fracțiunea A este toxina reală (polipeptida toxică). Are proprietăți necrotice, blochează sinteza proteinelor în orice celule. Scopul acțiunii este miocardul, glandele suprarenale, celulele sistemului nervos. Sunt observate tulburări structurale și funcționale ale miocardului, demielinizarea fibrelor nervoase, care conduc la paralizie și pareză.
Fracțiunea B (polipeptidă de transport) promovează răspândirea fracțiunii A (prezintă protează, hialuronidază, activitatea neuraminidazei).
☻ Formarea exotoxinei depinde de prezența unui prophage purtând o genă tox care codifică sinteza toxinei.
2. Factorul de hemolizare - dezvoltarea sindromului hemoragic.
3. Factorul de cord - încălcarea proceselor de respirație în diferite celule.
5. Coricine - antagonism microbian.
6. Enzime de agresiune și invazie (hialuronidază, neiramidază, fibrinolizină).
Anaerobe opționale. Mesofilii. Auxotrofe. Cererea de medii nutritive.
1. Rouxul mediu (serul de cai prăbușit).
2. Mediul Leffler (ser coagulat + zahăr MBP).
Pe agar de sânge sau sânge, se dau colonii de papiliforme incrustate (creștere sub formă de "trotuar pietruită" sau "piele shagreen").
DDS pentru corynebacterii:
1. Mediul Tinsdal (agar-telurit-ser agar) - colonii gri-negre cu o margine maronie.
2. Mediul Klauberg (agar sanguin cu telurit și glicerină) - două tipuri de colonii cresc: tip R și tip S; o varianta intermediara este posibila (vezi tabelul de crestere).
3. Mediul Buchin (sânge IPA + maltoză sau glucoză + cistină + chinazolină + indicator BP) - colonii albastre.
Concentrațiile mari de telurit de potasiu în aceste medii pot suprima creșterea florei străine. Coripepsurile de difterie restaurează telurul la telurul metalic, ceea ce le conferă coloniilor o culoare gri închis sau negru.
Coloniile de difterie sunt mici, gri, fără hemoliză.
BCH - tulbureala difuza sau pelicula de suprafata, care creste, se destrama si se aseaza la fund.
1. Fermentați carbohidrații la acid. Nu fermentează lactoza și sucroza.
2. Izolați enzima cistină. Testul Pisu - o lovitură asupra mediului din Pisa (MPA + cistină + acetat de plumb + hiposulfit de sodiu). În timpul fermentării, mediul de-a lungul injectării se mișcă negru (formarea de sulfură de plumb).
3. Nu excretați urează (testul negativ Sachs - fermentarea ureei).
Diferențe C. difterie de la difteride prin proprietăți biochimice:
1. Principala metodă de diagnostic expres este detectarea toxinelor (în caz de boală, toate izolatele sunt testate pentru toxicitate!).
►Coaglutinarea cu diagnostic antidiabetic antidiabetic stafilococ
►IFA (cu antitoxina marcată)
►Violarea culturilor celulareVero (înregistrați efectul citopatic al CPD)
►Infecția embrionilor de pui (deces)
►PP Ouchterlony
2. Metoda bacteriostopică.
Material: sliziz faringe, nazofaringe, orofaringe, nazală, peliculă a leziunilor (pătate de Neisseria, korifosfinom, albastru de metilen).
Materialul este luat cu tampoane sterile de bumbac. Tampoanele trebuie livrate la laborator în cel mult 3 ore de la luarea materialului.
3. Metoda bacteriologică.
Materialul este inoculat pe medii serice, medii selective, DDS (Tinsdal, Clauberg, agar sanguin). Toxigenicitatea se determină prin imunoprecipitare.
Este necesară diferențierea agentului cauzator al difteriei de alte corynebacterii (difterie), care pot provoca boli asemănătoare cu difteria sau pur și simplu pot rămâne în gât.
Alte corynebacterii (difterie):
1. Sunt amplasate fie în mod haotic, fie în rânduri paralele ("palisadă"). nu lipiti impreuna (nu exista factor de cord).
2. Diferoid - bastoane mai grosiere (nepolimorfe).
3. Boabele de Volein sunt împrăștiate pe tot corpul, sau un boabe la un capăt sau absente.
3. Foarte nontoxigenic.
4. Creșteți pe medii simple (coloniile difterice sunt mici, gri, fără hemoliză)
5. vedeți b / x proprietăți în tabel
Pentru a stabili sursa de infecție, epidemiologii sunt determinați: serotipuri, fagotipi, bacteriocinovari.
Utilizat pentru formularele șterse pentru diagnosticul retrospectiv sau pentru detectarea unui strat non-imun al populației (RNGA, ELISA, PH al unei toxine în cultura de celule Vero).
5. Teste biologice pe cobai.
Infecția intradermică cauzează necroza pe locul introducerii unei culturi toxice, infecție subcutanată - moartea animalelor.
Difteria este o boală infecțioasă acută cauzată de Corynebacteria toxigenă. Caracterizat prin fibrinoasa tipic (pseudomem), inflamația faringelui mucoase, laringe, trahee, rareori alte organe, fenomenul sindromului de intoxicație cu o leziune primara a glandelor suprarenale, cardiovasculare si nervilor periferici.
Poarta de intrare a infecției este membranele mucoase ale nazofaringiului, mai puțin adesea conjunctiva, suprafața plăgii.
Patogeneza: la poarta de intrare se dezvoltă inflamația fibrinoasă (eventual ulcerație) formate aderente la țesuturile subiacente plăcii (format galben-serayapsevdomembrana constând din bacterii, țesut necrotic, fagocite, fibrina, abia separate, apoi „roua sânge“). există limfadenită regională. Inflamația este însoțită de intoxicații considerabile. toxină se extinde hematogene și modul lymphogenous afectează organele parenchimatoase, CAS și SNC. În faringe difterie poate mucoase edem al laringelui și corzile vocale, ceea ce duce la asfixie (sufocare) → moarte. Mai ales Difteria faringelui și laringelui poate fi cauza crup, și asfixie.
Forme clinice: difterie ale gâtului, laringe, trahee, nas, ureche, piele, răni, organe genitale etc. Probabil bacteriocarrier. Difteria pielii și a rănilor se găsește în principal în tropice, adsorbția toxinelor este nesemnificativă, manifestări sistemice.
Cea mai comună difterie este gâtul.
Forme clinice de difterie:
1. Localizat (leziune limitată, placă fibrină pe amigdalele palide, gât, intoxicație este slab exprimată, temperatură scăzută).
2. Generalizate (alte organe și țesuturi sunt implicate, raidurile depășesc focalizarea leziunii, se exprimă intoxicația, temperatura este ridicată, ganglioni limfatici dureroși).
3. Toxic (start rapid, temperatura este foarte ridicată, intoxicație pronunțată, placa purulent gros pe amigdalele, care atunci când sunt îndepărtate, acestea încep să sângereze, edemul tisular, afecteaza sistemul cardiovascular, sistemul nervos central, organele parenchimatoase, mortalitate ridicată).
4. Forma hipertensivă (miocardul afectat, rinichii, glandele suprarenale, SNC, se exprimă intoxicația, moartea poate să apară în 24 de ore).
AI: pacienți și purtători de tulpini toxigene (antroponoză).
MP: în aer. mai puțin frecvent contactul cu gospodăria, alimentară (laptele C. cu lapte de vaci bolnavi). Copiii sunt mai des bolnavi, dar recent a apărut o creștere a incidenței în rândul adulților (în special formularele șterse, moi)!
Pertussis este o infecție a copilului în aer, caracterizată prin tuse de tuse spasmodică. FE - 2-14 zile.
Agentul cauzal, a ajuns la mucoasa tractului respirator, reproduce, selectează exo- și endotoxine, necrozante mucoasei, receptori de tuse iritant și centrul de tuse al bulbul rahidian, cauzand tuse spasmodică.
Există 3 perioade ale bolii:
1. Cataral - foarte infecțios (nas curbat, tuse, temperatură scăzută) - 1-2 săptămâni
2. paroxistică (perioada de tuse convulsivă) - tuse spasmodică, cu spasme ale laringelui (de multe ori după tuse vărsături, depresie de conștiență, letargie, pierderea poftei de mâncare, sângerare la nivelul pielii si conjunctivei, frâie daune). O tuse convulsivă specifică - după o respirație șuierătoare, urmează o serie de scurte tuse convulsive fără oprire. Leucemia este observată. Durata 4-8 săptămâni.
3. Reconvalescență (1-3 luni).
complicatii frecvente: pneumonie, encefalopatie acută, ritm deficiențe de respirație, accident vascular cerebral, hemoragie, hernie.
În prezent, în legătură cu imunoprofilaxia activă, imaginea clinică a bolii sa schimbat (95% - forme moderat exprimate și șterse)
Paracottus este similar cu tusea convulsivă, dar este mai ușor.
AI: pacienți și purtători (antroponoză).
Poarta de intrare - mucoasa a tractului respirator superior
Imunitatea după boală sau vaccinare este persistentă.
Prevenirea nespecifică - izolarea și tratamentul pacienților. Contactul este introdus imunoglobulină umană normală.
Prevenirea specifică (imunizarea în masă a populației). de la 3 luni după naștere, se administrează DTP de 3 ori cu un interval de 45 de zile (componenta pertussis - bacterie ucisă de 1 fază, poate fi un anatoxin). Revaccinarea cu monovaccină din bacteriile ucigate de pertussis 1 fază.
Imunoglobulina umană normală este administrată copiilor neimunizați în contact cu pacienții.
Firmicute Actinomycetales Mycobacteriaceae
Mycobacterium (mai mult de 40 specii)
Rezistent la mediu (în spută uscată, până la 2 săptămâni, în apă timp de până la un an, în sol timp de până la 6 luni).
Subțire subțire și subțire, dreaptă sau ușor curbată ("acul de cusut"). Polimorfism (în formă de tijă, în culturi vechi, ramificație, forme filamentare, forme granulare - forme ale Fly). Încă. Gram-pozitiv (dar Gram este slab colorat). Nesporogennye. Rezistent la acid, alcalin și alcool (datorită conținutului ridicat de lipide - până la 40% din reziduul uscat al celulei). Acesta este situat individual, în perechi sau în grupuri mici.
Acizi grași în lipide:
rezistență la acizi, alcalii, alcool;
Este dificil să se pată cu coloranți, numai metode intensive. Ele sunt colorate în conformitate cu Tsil-Nielsen (concentrația fuchsinului carbolic atunci când este încălzită) până la culoarea roșie.
rezistență ridicată la uscare și
acțiunea soarelui;
rezistența la acțiunea dezinfectanților convenționali;
virulența tuberculozei mycobacterium;
Fhoidul, acizii micoli au un efect toxic asupra celulelor și țesuturilor.
cauzează sensibilitate crescută
În corpul pacienților aflați sub influența chimioterapiei, se formează adesea forme de "filtrare" (ultra-mici) L.
Antigen, este omogen (nu sunt detectați serovari).
► Prin rol în patologia omului toate micobacteriile sunt împărțite în mai multe grupe:
1. Agenții cauzali ai tuberculozei la om.
M. tuberculosis (tip hominis) cauzează tuberculoza la 85-90% dintre pacienți
2. Agenți patogeni ai micobacteriei (leziuni asemănătoare tuberculozei). Se izolează de bolnavi și de animale care suferă de plămâni, piele, ganglioni limfatici. Cei mai cunoscuți agenți patogeni sunt M. kansasii, M.ulcerans, M.microti. M. xenopi: rolul lor în creștere în patologia umană este cauzat, inclusiv prin utilizarea aleatorie a antibioticelor, la care au o gamă largă de rezistență.
Există trei tipuri de micobacterii, în funcție de tipul de micobacterii și de starea imună a macroorganismului:
A) Infecții generalizate
B) Localizat cu leziuni în anumite zone ale corpului
B) Infecții fără leziuni vizibile (agentul patogen este detectat în ganglionii limfatici extracelular sau intracelular).
Complexul Mycobacteriumavium-intracellularae (MAK) la pacienții cu SIDA și semnificația acestuia
Două tipuri nefotohromogennyh micobacterii (M. avium, agentul cauzator al tuberculozei aviare și M. intracellulare) morfologic și identic cultural unul cu altul. La om, sunt cauzate leziuni asemănătoare tuberculozei plămânilor, rinichilor, pielii și sistemului osteoarticular. Este deosebit de periculos pentru pacienții cu imunodeficiențe (în special SIDA), deoarece în aproximativ jumătate din cazuri aceste persoane generează leziuni generalizate.
Spre deosebire de alte micobacterii oportuniste rezistente la mai multe medicamente, deci și tratamentul leziunilor cauzate de MAC este o mare problemă. Adesea, este necesar să se recurgă la îndepărtarea chirurgicală a țesuturilor afectate. ►În proprietățile patogene printre micobacterii distinge:
1. Specii patogene și patogene condiționate (24 de specii).
► În ceea ce privește rata de creștere,
1. Coloniile mari apar mai devreme de 7 zile de incubație (18 specii) - crescând rapid.
2. Coloniile mari apar după 7 sau mai multe zile de incubare (20 specii) - creștere lentă.
3. Mycobacterii, care necesită condiții speciale de creștere sau nu cresc pe suporturi nutritive artificiale (M.leprae, M.lepraemurium).
►În capacitatea de formare a pigmentului, micobacteriile sunt împărțite în 3 grupe:
1. Fotochromogenic (pigment de formă de culoare galben-lămâie cu creștere în lumină).
2. Skotochromogenic (formează un pigment portocaliu când este incubat în întuneric și în lumină).
3. Non-cromogenic (nu formează un pigment indiferent de lumină).
I. Specii patogene
M. bovis, M.bovis var. BCG
Articole similare
-
Sankt Petersburg, infecții intestinale cum să vă salvați concediul
-
Principii generale de combatere a infecțiilor epidemice - miere
Trimiteți-le prietenilor: