Rabia - prezentare 27499

morfologie

virusul rabiei are o formă de glonț, 75-80 nm diametru înconjurat de lipide vârfuri exterioare anvelopei de suprafață - glicoproteine ​​(G) Sub matrice coajă miez proteic M a virusului cuprinde RNP = ribonucleoproteinic „minus“ ARN, strâns legat de proteinele capsidice tip spirală capsidă simetrie Genome - o monocatenar „minus“ ARN-ARN dependent ARN - polimeraza







Stabilitatea virusului

Virusul este rezistent la fenol, la îngheț, la antibiotice. Este distrusă de acizi, alcalii, prin încălzire (la 56 ° C, este inactivat timp de 15 minute, la fierbere - timp de 2 minute), sensibil la lumina ultravioletă și directă a soarelui, la etanol pentru uscare. Rapid inactivat de acid carbolic (3-5%), cloramină (2-3%).

Populația de virus antigenic este mai mult sau mai puțin același tip, deși unele diferențe între diferite de virus este acum găsit. În special, sa constatat că vaccinul Pasteur fix tulpina (PV-11), pe structura antigenică un complet versatil multe emisii, sunt acum din tulpinile de virus animal uman și izolate din specii diferite și în diferite zone geografice diferite în proprietățile lor antigenice și biologice și , aparent, datorită acestui fapt, au o virulență diferită.







Interacțiunea cu celula

Reproducerea primară a virusului

replicarea virală primară are loc în mușchii striați la locul de desfășurare. In sistemul nervos trece prin sinapsele neuromusculare si receptorii tendinoase Golgi - în ambele structuri sunt vulnerabile la virusul terminații nervoase nemielinizate. Apoi, virusul încet, la o viteză de 3 mm / h, se deplasează de-a lungul fibrelor nervoase din demielinizarea SNC urmat de promovarea virusului și pierderea sensibilității în timpul virusului zona inervat intra neuronilor din ganglionul dorsal al măduvei sau anterioare coarne spinării, în cazul în care se replică. Apoi se ridică la creier, care infectează neuronii.

Prezența virusului în saliva

După replicarea in creier virusul se intoarce la periferia cailor nervoase si pot fi gasite in glandele salivare si lacrimale, intestin, pancreas, tesutul muscular, piele, vezica urinara, mugurii, glandele suprarenale si foliculului de păr, și alții. Aceasta explică prezența virusului în saliva la sfârșitul perioadei de incubație. Prezența virusului în foliculii utilizate în diagnosticul in vivo al bolii.

Cercetare neurofarmacologică

Studiile neurofarmacologice arată că decesul pacienților apare ca urmare a modificărilor funcționale, mai degrabă decât structurale, în neuroni. Cercetătorii acordă atenție discrepanței dintre manifestările neurologice severe ale bolii și modificările patomorfologice nesigure din țesuturile creierului. Moartea apare din cauza înfrângerii centrelor vitale - respiratorii și vasomotorii.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: