Hipertensiunea arterială simptomatică - condiție hipertensivă secundare care se dezvoltă ca rezultat al organismelor patologice implicate în reglarea tensiunii arteriale. Hipertensiunea simptomatică distinge rezistentă în timpul și rezistența la terapia antihipertensivă, dezvoltarea modificărilor pronunțate la nivelul organelor țintă (insuficienta cardiaca si renala, encefalopatie hipertensivă, etc ..). Determinarea cauzelor hipertensiunii arteriale necesită efectuarea de ultrasunete, angiografie, CT, RMN (rinichi, suprarenale, inimă, creier), studiul parametrilor biochimici și a hormonilor din sânge, monitorizarea tensiunii arteriale. Tratamentul constă în medicație sau intervenție chirurgicală asupra cauzei rădăcinii.
Hipertensiunea arterială
Spre deosebire de hipertensiunea auto-esențială (primară), hipertensiunea arterială secundară servește ca un simptom al bolilor care le-au provocat. Sindromul de hipertensiune arterială însoțește mai mult de 50 de boli. Dintre numărul total de stări hipertensive, proporția de hipertensiune arterială simptomatică este de aproximativ 10%. Cursul hipertensiunii arteriale simptomatice se caracterizează prin semne care permit diferențierea lor de hipertensiunea arterială esențială (hipertensiunea arterială):
- Vârsta pacienților cu vârsta sub 20 de ani și peste 60 de ani;
- Dezvoltarea bruscă a hipertensiunii arteriale cu tensiune arterială constantă;
- Curs malign, care progresează rapid;
- Dezvoltarea crizelor simpatoadrenale;
- Prezența în anamneza bolilor etiologice;
- Răspuns slab la terapia standard;
- Presiunea diastolică crescută în hipertensiunea arterială renală.
Clasificarea hipertensiunii arteriale simptomatice
Pe legătura etiologică primară, hipertensiunea arterială simptomatică este împărțită în:
1. Neurogen (datorită bolilor și leziunilor sistemului nervos central):
2. Nefrogenic (renal):
4. Hemodinamică (datorită înfrângerii vaselor principale și a inimii):
5. Formele medicinale cu consumul de minerale și glucocorticoizi, contraceptive care conțin progesteron și estrogen, levotiroxină, săruri de metale grele, indometacin, pulbere de lemn dulce, etc.
În funcție de mărimea și rezistența tensiunii arteriale, hipertrofia ventriculară stângă gravitatea, natura modificărilor fundus sunt 4 forme de hipertensiune simptomatică: tranzitorie, labile și stabile maligne.
hipertensiune instabilă tranzitorie este caracterizată prin creșterea tensiunii arteriale, nu există schimbări în hipertrofia fundus vasculară, ventriculară stângă determinată practic. Cu hipertensiune arterială labilă, există o creștere moderată și instabilă a tensiunii arteriale, care nu scade independent. Există hipertrofie ușoară a ventriculului stâng și îngustarea vaselor retinei.
Pentru hipertensiune stabilă caracteristică persistentă și hipertensiune arterială, hipertrofie miocardică și exprimată prin modificări vasculare fundus (angioretinopathy I - gradul II). Hipertensiunea malignă diferă a crescut brusc și a tensiunii arteriale stabile (în special diastolică> 120-130 mm Hg. V.), debut brusc de dezvoltare rapidă, pericolul complicațiilor vasculare grave ale inimii, creierului, fundusului ochi definitoriu prognostic slab.
Forme de hipertensiune arterială simptomatică
Hipertensiunea arterială parenchimică nefrogenă
Cel mai frecvent hipertensiune arterială simptomatică au (renale) origine nefrogen și apar în glomerulonefrita acută și cronică, pielonefrită cronică și hipoplazie renală polichistică, artritice și nefropatii diabetice. traumei și tuberculozei rinichilor. amiloidoza, SLE, tumori, nefrolitiază.
Etapele inițiale ale acestor boli apar, de obicei, fără hipertensiune. Hipertensiunea se dezvoltă cu afectare severă a țesutului sau a aparatului renal. Caracteristicile hipertensiunii arteriale renale sunt în principal vârsta tânără a pacienților, absența complicațiilor cerebrale și coronariene, dezvoltarea insuficienței renale cronice. (cu pielonefrita cronică - la 12,2%, glomerulonefrită cronică - în 11,5% din cazuri).
În diagnosticul hipertensiunii renale parenchimatoase, este utilizată ultrasunetele renale. Urina (relevat proteinurie, hematurie, cilindurie, piurie, gipostenuriya - greutate specifică scăzută de urină) determinarea creatininei și ureei în sânge (azotemia detectat). Pentru studierea funcției secretoare-excretoare a rinichilor, este efectuată renografia izotopică, urografia; în plus - angiografie. UZDG a vaselor renale. RMN și CT ale rinichilor. biopsie la rinichi.
Nefrogenic hipertensiune arterială renovasculară (vasorena)
Hipertensiunea arterială arterială renovasculară sau vasorenază se dezvoltă ca urmare a încălcărilor unice sau bilaterale ale fluxului sanguin al rinichiului arterial. La 2/3 dintre pacienți, cauza hipertensiunii arteriale reno-vasculare este leziunea aterosclerotică a arterelor renale. Hipertensiunea se dezvoltă cu o reducere a lumenului arterei renale cu 70% sau mai mult. Tensiunea arterială sistolică este întotdeauna peste 160 mm Hg, diastolică - mai mult de 100 mm Hg.
Hipertensiunea renovasculară se caracterizează printr-un debut brusc sau o deteriorare bruscă a fluxului, insensibilitatea la terapia medicamentoasă, o proporție mare de curs malign (la 25% dintre pacienți).
Caracteristici de diagnosticare hipertensiune renovasculară sunt: zgomot sistolic peste proiecția arterei renale, determinată la ultrasonografie și urography - reducerea un rinichi, excreția lentă de contrast. În SUA -. Forma semne Ehoskopicheskie asimetrie și dimensiunea renală de peste 1,5 cm, angiografie dezvaluie îngustarea concentrică a arterei renale afectate. Scanarea duplex cu ultrasunete a arterelor renale determină încălcarea fluxului sanguin renal principal.
În absența tratamentului pentru hipertensiunea vasorena, rata de supraviețuire de 5 ani a pacienților este de aproximativ 30%. Cele mai frecvente cauze de deces ale pacienților: accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic. insuficiență renală acută. În tratamentul hipertensiunii arteriale vasorenale se utilizează atât terapia medicală, cât și tehnicile chirurgicale: angioplastie, stenting și operații tradiționale.
Cu o stenoză semnificativă, utilizarea pe termen lung a terapiei medicamentoase este nerezonabilă. Terapia cu medicamente dă un efect scurt și inconsecvent. Tratamentul principal este chirurgical sau endovascular. În cazul hipertensiunii arteriale vasorenale, se instalează un stent intravascular, care lărgește lumenul arterei renale și previne îngustarea acesteia; extinderea balonului a porțiunii îngustate a vasului; intervenții reconstructive pe artera renală: rezecție cu aplicarea anastomozei, protezelor. suprapunere a anastomozelor vasculare oculare.
feocromocitom
Feocromocitom - hormonul care produce tumora care se dezvolta din celulele cromafine ale medulosuprarenalei, de la 0,2% la 0,4% din toate formele care apar de hipertensiune secundară. Feochromocitomul secreta catecolamine: norepinefrina. adrenalina. dopamina. Cursul lor este însoțit de hipertensiune, cu crize hipertensive care se dezvoltă periodic. În plus față de hipertensiunea arterială în feocromocitoame, se observă dureri de cap severe, transpirație crescută și palpitații.
Feocromocitomul este diagnosticat atunci când există un conținut crescut de catecolamine în urină. prin efectuarea testelor farmacologice de diagnostic (eșantioane cu histamină, tiramină, glucagon, clonidină, etc.). Specificați locația tumorii permite ultrasunete, RMN sau CT ale glandelor suprarenale. Radioizotop scanarea activitatea hormonală adrenal poate fi determinată feocromocitomul, identifica localizarea tumorii metastaze extraadrenal.
Feochromocitoamele sunt tratate exclusiv chirurgical; corectarea hipertensiunii arteriale cu adrenoblocatori α- sau β-beta înainte de operație.
Primul aldosteronism
Hipertensiunea arterială cu sindromul Conn sau hiperaldosteronismul primar este cauzată de adenomul producătoare de aldosteron al cortexului suprarenale. Aldosteronul promovează redistribuirea ionilor K și Na în celule, retenția fluidului în organism și dezvoltarea hipokaliemiei și hipertensiunii.
Hipertensiunea practic nu se pretează la corecția medicală, există atacuri de miastenia gravis. convulsii, parestezii, sete, nicturii. Posibile crize hipertensive cu dezvoltarea insuficienței acute a ventriculului stâng (astm cardiac, edem pulmonar), accident vascular cerebral, paralizie hipocalemică a inimii.
Diagnosticul aldosteronismului primar se bazează pe determinarea în plasmă a nivelului de aldosteron, electroliți (potasiu, clor, sodiu). Există o concentrație ridicată de aldosteron în sânge și o excreție ridicată în urină, alcaloză metabolică (pH de sânge 7,46-7,60), hipopotasemie (
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: