Deformarea osteoartritei

Doctor de Științe Medicale, profesor GS. Dzhulay

osteoartritei deformant (DOA) - boala degenerativă a articulațiilor caracterizată prin degenerarea cartilajului articular primare cu modificări ulterioare ale suprafețelor articulare și dezvoltarea osteofite marginale, ceea ce duce la deformarea articulațiilor.







Epidemiologie. DoA este una dintre cele mai vechi boli umane. modificări scheletice în funcție de tipul de osteoartrita au fost găsite în resturile de oameni din Epoca de Piatra. In 1802 Heberden descrisă pentru prima artroza articulatiilor interfalangiene distale (noduri Heberden), ci ca o formă nosologică independentă a osteoartritei a fost găsit doar în 1911, când la sugestia Muller toate artropatie au fost împărțite în fost denumit și primar inflamatorii degenerative si DOA la acesta din urmă.

În prezent, DOA este cel mai frecvent motiv pentru tratamentul pacienților cu plângeri comune. Potrivit reumatologilor din țările europene și din Statele Unite, DOA reprezintă până la 60-70% din toate bolile reumatologice. Acestea suferă de 10-12% din populația țărilor dezvoltate, iar printre cei peste 50 de ani rata de incidență este de 27%, iar printre cei peste 60 de ani - 97%. Deși invaliditatea completă a pacienților cu artroză este relativ rară, boala cauzează adesea dizabilități temporare și reduce calitatea vieții pacienților.

Etiologia. Cauza principală a OAD este o nepotrivire între sarcina mecanică pe suprafața de incident a cartilajului articular, și capacitatea sa de a rezista la această sarcină. care duce în cele din urmă la degenerarea și distrugerea cartilajului. Această situație apare atunci când există o anumită supraîncărcare mecanică a îmbinării sau a grupului de articulații (de exemplu, artrita articulației umărului la fierar, artroza articulației încheietură la pictor, artrita articulațiilor membrelor inferioare la pacientii cu obezitate severa).

Un alt factor etiologic al DOA este încălcarea congruenței suprafețelor articulare. când sarcina statică este distribuită inegal, iar degenerarea cartilajului are loc la sarcina maximă (de exemplu, cu picioare plate, displazie de sold congenital etc.).

În unele cazuri, sarcina pe cartilajului este intact, dar își schimbă proprietățile fizice și chimice. care face cartilajul mai puțin rezistent la sarcina normală. Acest lucru este facilitat de o varietate de leziuni comune, inclusiv minore artrita, infecțioase sau neinfecțioase, precum și daune metabolice articulațiilor, care apar cu guta, condrocalcinoză, hemocromatoza, acromegalia, diabetul și altele.

Rolul factorilor genetici în modelarea OAD este recunoscută doar atunci când osteoartritei primare generalizate (polyosteoarthrosis) cu leziuni multiple ale articulațiilor și în leziunile izolate ale articulațiilor interfalangiene distale (noduri Heberden).

Factorii de risc pentru dezvoltarea DOA includ:

vârstă (frecvența sa crește într-o avalanșă la persoanele mai în vârstă de 45 de ani);

rasa (locuitorii din China și Africa de Sud sunt mult mai puțin susceptibili să sufere de DOA decât alb, în ​​timp ce în Statele Unite, boala este mult mai comună);

răniri anterioare ale articulației;

suprasolicitarea obișnuită în legătură cu mișcările stereotipice profesionale sau interne;

patologia congenitală a articulațiilor;







tulburări endocrine și metabolice.

Din întregul set de factori provocatori, DOA este detașabil (modificabil), adică cele în privința cărora se pot lua măsuri preventive sunt doar traume și obezitate.

Patogeneza. La DOA, cartilajul articular este în primul rând afectat. Sarcina principală a acestuia este creată de contracțiile musculare care asigură mișcarea articulației. Cartilajul este un amortizor excelent, dar grosimea lui de 1-2 mm este prea mică pentru a proteja articulația, osul sub-chondral suplimentar și mușchii periarticulari acționează ca amortizoare suplimentare.

Cartilajul are două funcții principale.

1) asigură o alunecare suprafețe de articulare în timpul deplasării datorită articulației sănătoase de suprafață extrem de netedă (coeficientul de frecare al celor două suprafețe de cartilaj de 15 ori mai mic decât coeficientul de frecare al celor două cuburi de gheață);

2) asigură o distribuție uniformă a sarcinii de-a lungul suprafețelor articulare și le protejează de distrugere.

Pentru a efectua cartilajul articular al funcției sale normale, sunt necesare nu numai condiții mecanice. cum ar fi congruența normală a suprafețelor articulare și sarcinile statice și dinamice adecvate. De asemenea, proprietățile biologice ale cartilajului trebuie să fie adecvate. în primul rând, elasticitatea și forța normală.

Degenerarea cartilajului articular poate fi de asemenea asociată cu o leziune a membranei sinoviale datorită proceselor inflamatorii, ceea ce conduce la o schimbare a proprietăților fizico-chimice ale lichidului sinovial și astfel la perturbarea troficii, sinteza și diferențierea condrocitelor. În acest caz, reducerea sintezei de către sinoviocitele acidului hialuronic, hiperproducția prostaglandinei E2 joacă un rol. care stimulează activitatea osteoblastelor și induce degenerarea fibroplastică a cartilajului.

Importanța importantă în patogeneza DOA aparține tulburărilor de microcirculare în țesuturile articulare și, în primul rând, în osul subcondral.

Un anumit rol patogenetic îl joacă și factorul imunologic. Proteoglicanii cartilajului au proprietăți antigenice și pot servi ca sursă de dezvoltare a reacțiilor autoimune. Cel mai probabil, reacția secundară imună este importantă în dezvoltarea sinoviței reactive. Important în patogeneza sa este activarea proteinazelor matricei, supraexprimarea citokinelor proinflamatorii, în principal interleukina-1.

Trebuie subliniat faptul că conceptele moderne de patogeneză a DOA reprezintă această boală ca fiind multifactorială, realizată printr-o varietate de mecanisme patogenetice.

Anatomia patologică. Modificările morfologice ale cartilajului în DOA sunt similare cu senil modificări involutive, cu toate acestea, în contrast, atunci când DOA vine mai devreme și dezvoltarea rapidă a modificărilor degenerative în cartilajul suprafețelor articulare ale oaselor și-epifizare sinovial mașină capsulă.

Cartilajul devine uscat, tulbure, dur, își pierde elasticitatea și elasticitatea, ruperea, crăparea și ulcerația apar odată cu expunerea osului și fragmentarea acestuia. suprafața osului subcondral este sigilat, lustruit sub sarcină cu dezvoltarea defectelor osteosclerosis și osului subcondral sub forma de chisturi. Aceste modificări sunt cele mai pronunțate în zona celor mai mari încărcături, adică în centrul suprafeței articulare. La periferie, unde aprovizionarea cu sânge suferă mai puțin, proliferarea cartilajului compensator are loc cu formarea osteofiturilor marginale. În stadiile ulterioare ale bolii, modificările secundare fibrotic-sclerotice ale formelor sinovium și capsule. care apar frecvent cu fenomenul de sinovită reactivă. Artroze a genunchiului și cotului articulațiilor este uneori complicată din cauza acumulării de osteohondromatozom secundar în cavitatea glenoida a fragmentelor osteocartilaginoase.

Clasificare. Se acceptă împărțirea DOA în primar (idiopatic) și secundar. Sub DOA primar realiza o astfel de variantă a bolii atunci cand procesul degenerativ dezvoltat inițial pe o îmbinare sănătoasă, degenerarea artroza secundara afecteaza modificat anterior de traume, metabolice sau leziuni inflamatorii articulare (Tabelul 1)..

În plus, ar trebui să fie alocată artrozei mecanice. cauzate de o supraîncărcare absolută a unei articulații sănătoase în procesul de încărcare profesională, de uz casnic sau sportiv, precum și de artroză structurală. bazată pe schimbări în structura și troficul cartilajului articular, în urma căruia acesta încetează să mai facă față sarcinii fiziologice obișnuite și există o supraîncărcare relativă a cartilajului.

Dată fiind localizarea leziunii a fost izolat ca artroza sold (coxartroza), articulațiile genunchiului (gonartroza) interphalangeal mâinilor (nodurile Heberden si Boucher), osteoartrita generalizata (boala Kellgrena) primar, osteoartrita I metatarsofalangian opri în comun.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: